El síndrome de úlcera gástrica equina (SUGE) es un término general utilizado para describir erosiones, ulceraciones y lesiones en el esófago terminal, las regiones escamosas y glandulares del estómago y el duodeno proximal. Los caballos de rendimiento y los potros tienen mayor riesgo de desarrollar SUGE. Los signos clínicos son vagos y el tratamiento requiere agentes farmacéuticos que aumenten el pH gástrico y fomenten un entorno propicio para la cicatrización de la úlcera.
Las úlceras gástricas son frecuentes en caballos y potros. El término síndrome de úlcera gástrica equina (SUGE) se introdujo en 1999 como un término general para describir un espectro de cambios fisiopatológicos inflamatorios y disruptivos de la mucosa que afectan a los tejidos de la mucosa en el esófago terminal, estómago no glandular (enfermedad gástrica escamosa equina), estómago glandular (enfermedad glandular equina) y duodeno proximal.
Los factores de riesgo para que los caballos desarrollen este síndrome incluyen la participación en disciplinas de rendimiento, dietas ricas en concentrado (grano), alimentación intermitente (bolo), estrés ambiental (pastoreo frente a estabulación), estrés debido a viajes o interacción social y enfermedad. La prevalencia de SUGE en caballos de carreras en entrenamiento activo y en carreras se ha estimado en al menos el 90 %, mientras que en las disciplinas de rendimiento que no son carreras la prevalencia varía del 40 % al 60 %. La prevalencia de SUGE en potros neonatos se estima en un 25-50 %, y los potros tienen un alto riesgo de desarrollar úlceras pépticas perforantes hasta que tienen varias semanas de edad porque su mucosa gástrica no está desarrollada en su totalidad al nacer y presentan secreción de ácido gástrico. Aunque se ha observado la cicatrización espontánea de las lesiones de úlcera gástrica, si continúan el entrenamiento, las carreras y el mantenimiento de los factores de riesgo que incitan el SUGE, es improbable que las lesiones cicatricen sin intervención médica.
Los estudios endoscópicos indican que ~80 % de estas lesiones se encuentran en la mucosa escamosa no glandular del estómago (enfermedad de úlcera gástrica escamosa equina), especialmente en la curvatura menor, proximal al margo plicatus. Sin embargo, pueden estar afectadas porciones apreciables de la mucosa escamosa a lo largo de la curvatura mayor. Por otro lado, ~20 % de las lesiones se pueden encontrar en la región glandular del estómago (enfermedad glandular equina). La ulceración duodenal en caballos adultos y potros se ha considerado una parte del EGUS, y por tanto un trastorno péptico inducido por ácido. La ulceración duodenal, la perforación y la estenosis pueden aparecer, y no se sabe si estos problemas se desarrollan exclusivamente como resultado de una enteritis (duodenitis) o si factores pépticos como el ácido pueden desempeñar un papel. Una vez que se produce una estenosis, las úlceras gástricas y esofágicas suelen ser graves, exacerbándose por el retraso del vaciado gástrico.
Etiología de las úlceras gástricas en caballos
La enfermedad de la úlcera escamosa gástrica equina se asocia con lesiones directas repetidas y los efectos erosivos de un líquido de pH extremadamente bajo (líquido ácido) que se suele encontrar en la región glandular del estómago. La presión aumenta dentro del abdomen (asociada con el ejercicio), colapsando el estómago y forzando el contenido gástrico ácido hacia arriba (salpicadura de ácido), especialmente en el caballo no alimentado durante el ejercicio. Los contenidos muy ácidos de la porción glandular distal del estómago entran en contacto con la mucosa escamosa no glandular durante el ejercicio intenso, lo que causa acidificación, inflamación y, potencialmente, erosiones y ulceraciones en grados variables.
Los factores dietéticos desempeñan un papel en el desarrollo del SUGE. Las dietas ricas en concentrados (grano) y bajas en fibra (heno) generan ácidos grasos de cadena corta (AGCC; ácidos acético, butírico y propiónico) como resultado de la fermentación de los azúcares. Los AGCC son absorbidos por las células mucosas no glandulares, lo que da lugar a la acidificación celular, así como a la inhibición del transporte celular de sodio, provocando edema celular y ulceración final. El heno de alfalfa, por otro lado, es rico en proteínas y calcio y actúa como un amortiguador dietético, aumentando el pH en el estómago y evitando la formación de úlceras. Cuando el pH gástrico es elevado, los AGCC no son liposolubles y no pueden ser absorbidos por las células escamosas de la mucosa, por lo que su efecto disminuye.
Las causas de las úlceras en la mucosa glandular (enfermedad glandular equina) del estómago están menos definidas. Los factores que se han propuesto para contribuir a la enfermedad glandular equina espontánea incluyen la degradación de las defensas de la mucosa (disminución del flujo sanguíneo, pérdida de la capa de moco-bicarbonato e inhibición de las prostaglandinas), la colonización bacteriana, el estrés ambiental y psicológico y la inflamación.
Se sabe que el uso de AINE no selectivos inhibe las prostaglandinas, reduciendo así el flujo sanguíneo al estómago, causando una disminución de la producción de la matriz de moco-bicarbonato por la mucosa glandular gástrica y provocando ulceración. Este no es un hallazgo consistente, y en un estudio, las concentraciones de prostaglandinas en el tejido de la mucosa glandular no disminuyeron cuando se administró fenilbutazona. Hasta el momento, no hay evidencia de que las bacterias desempeñen un papel en la causa de las úlceras glandulares en los caballos.
Hallazgos clínicos de las úlceras gástricas en caballos
Los potros con úlceras gástricas suelen tener 2-6 meses de edad y el SUGE se ha dividido en cuatro síndromes clínicos: subclínico (sin signos clínicos aparentes), clínico (con signos clínicos), perforante y obstrucción del flujo de salida gástrico. La mayoría de los potros presentan signos clínicos ausentes o vagos (forma subclínica). Sin embargo, cuando las úlceras gástricas se generalizan y son graves, los signos clínicos clásicos en los potros incluyen letargo, cólico, mal aspecto, diarrea, amamantamiento deficiente o interrumpido, decúbito supino, bruxismo, ptialismo, espuma o babeo de la leche por la boca y lengua. El bruxismo y el ptialismo son signos de esofagitis y ulceración esofágica, que en la mayoría de los potros son secundarios a la obstrucción del flujo de salida gástrico y al reflujo gastroesofágico. Además, se deben considerar la obstrucción esofágica y Candida spp si se observan estos signos clínicos en potros.
Es importante destacar que cuando un potro tiene signos clínicos, las úlceras suelen ser graves y deben evaluarse y tratarse inmediatamente. Las complicaciones relacionadas con las úlceras gástricas son más frecuentes y graves en los potros; estas incluyen retraso en el vaciado gástrico, reflujo gastroesofágico y esofagitis, megaesófago y perforación aguda. La perforación gástrica súbita sin signos clínicos previos se produce esporádicamente en los potros.
Los caballos adultos con SUGE presentan signos clínicos inespecíficos o vagos, que incluyen bajo rendimiento, malestar abdominal (cólico), falta de apetito, pérdida leve de peso, baja condición corporal y cambios de actitud. Los caballos con signos de dolor abdominal intenso (cólico) pueden tener úlceras gástricas; sin embargo, úlceras son improbables que sean la causa primaria del dolor abdominal. No se ha observado una fuerte correlación entre la extensión de la ulceración y la gravedad de los signos clínicos.
Las complicaciones relacionadas con las úlceras gástricas son más frecuentes y graves en los potros, pero también pueden darse en caballos adultos. Estas incluyen retraso en el vaciado gástrico, reflujo gastroesofágico y esofagitis, megaesófago secundario a reflujo gastroesofágico crónico y, rara vez, perforación. Los signos clínicos en caballos adultos con enfermedad glandular equina son menos conocidos; se cree que son similares a los caballos con úlcera gástrica escamosa equina. Los signos clínicos de la enfermedad glandular equina suelen ser vagos y similares a los de la enfermedad de úlcera escamosa gástrica equina. Las úlceras graves en la región pilórica del estómago glandular o del duodeno proximal pueden dar lugar a fibrosis y formación de estenosis. La estenosis duodenal y pilórica puede provocar un retraso en el vaciado gástrico en caballos adultos, similar a lo que sucede en los potros. En casos raros, la ulceración gástrica grave causa fibrosis y contracción del estómago.
Diagnóstico de las úlceras gástricas en caballos
Signos clínicos (aunque vagos e inespecíficos).
Para el diagnóstico definitivo, visualización endoscópica de las lesiones.
Cortesía del Dr. Thomas Lane.
Courtesy of Dr. Frank M. Andrews.
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Courtesy of Dr. Frank M. Andrews.
Courtesy of Dr. Frank M. Andrews.
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Ni los signos clínicos ni las pruebas de laboratorio son específicos del diagnóstico de las úlceras gástricas, y una anomalía en una prueba laboratorial no descarta la posibilidad de que pueda haber otro trastorno presente. Las úlceras gástricas pueden desarrollarse de forma secundaria al estrés debido a problemas en muchos sistemas orgánicos, o como resultado del estrés ambiental, como la hospitalización o el confinamiento en establo. La visualización gastroscópica de las úlceras en ayunas es el único método definitivo de diagnóstico. El estómago equino consta de dos regiones: la región escamosa está cubierta por tejido no glandular y puede tener una leve hiperqueratosis (aspecto amarillo) debido a la exposición a los ácidos del estómago, mientras que el estómago glandular suele ser rosado y puede verse moteado.
Se necesita un gastroscopio equino de 3 metros de longitud con una fuente de luz de alta calidad para visualizar las úlceras en las regiones glandulares y no glandulares del estómago. Cuando aparecen úlceras en la mucosa escamosa, estas suelen ser erosivas y pueden ser hemorrágicas; las úlceras en la mucosa glandular pueden ser levemente hiperémicas o fibrinosupurativas. Durante el examen gastroscópico, las úlceras se pueden clasificar (es decir, 0-4, de normal a grave) utilizando un sistema de puntuación establecido. Esto permite una comunicación concisa de la gravedad de la lesión y facilita la comparación en estudios posteriores, para determinar si el tratamiento ha sido eficaz; sin embargo, el uso de sistemas de puntuación puede ser inconsistente entre los clínicos. Si se examinan histológicamente, las lesiones en la mucosa glandular suelen contener células inflamatorias, incluyendo linfocitos y células plasmáticas o neutrófilos.
El tratamiento empírico está indicado cuando la endoscopia no está disponible. Se puede establecer un diagnóstico presuntivo cuando los signos clínicos se reducen o se resuelven después de varios días (3-5 días) de tratamiento con una medicación conocida por su eficacia para elevar el pH gástrico y facilitar la cicatrización de la mucosa gástrica.
Tratamiento de las úlceras gástricas en caballos
Cuidados de apoyo y manejo alimentario.
Omeprazol (tratamiento de elección, pocos efectos adversos descritos).
Los cuidados de apoyo consisten en el manejo dietético, incluyendo la alimentación con granos bajos en almidón y heno de alfalfa para amortiguar el contenido del estómago.
La supresión de la acidez gástrica y el mantenimiento de un pH ≥4 son los objetivos principales en el tratamiento de la úlcera gástrica escamosa equina. Los estudios han examinado el uso de agentes de recubrimiento superficial, antiácidos, antagonistas de los receptores de histamina tipo 2 (ranitidina y cimetidina) y el inhibidor de la bomba de protones omeprazol, en un vehículo diseñado para facilitar el paso a través del estómago ácido hacia el intestino delgado para su absorción.
El sucralfato se une a la mucosa glandular gástrica y puede facilitar su cicatrización, aunque los estudios que usan sucralfato solo no han demostrado que sea eficaz en el tratamiento de la úlcera gástrica escamosa equina en caballos o potros. Cuando se usa el sucralfato con una pasta de omeprazol, puede reducir la gravedad de la enfermedad glandular gástrica equina. Los antiácidos todavía no han demostrado su eficacia para cicatrizar o evitar las úlceras gástricas. Deben administrarse en volúmenes relativamente altos cada 2 h para neutralizar el ácido del estómago. La ranitidina (6,6 mg/kg, PO, cada 8 horas durante al menos 28 días1) ha demostrado ser eficaz en la cicatrización de las lesiones causadas por úlceras gástricas escamosas equinas cuando los caballos fueron retirados del entrenamiento. Los estudios no han demostrado que la cimetidina sea eficaz en el tratamiento de la úlcera gástrica escamosa equina o de la enfermedad glandular equina.
El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones que bloquea la secreción de iones de hidrógeno (ácido) al unirse y cambiar la configuración de la adenosina trifosfatasa de hidrógeno y potasio (H+, K+-ATPasa) en la superficie luminal de la célula parietal gástrica. Es el único fármaco aprobado por la FDA de EE. UU. para el tratamiento (4 mg/kg, PO, cada 24 horas) durante 28 días y la prevención de la recidiva (1-2 mg/kg, PO, cada 24 horas) de SUGE (tanto para la enfermedad de úlcera gástrica escamosa equina como para la enfermedad glandular gástrica) en caballos, y se ha demostrado que permite la cicatrización de las úlceras gástricas en los caballos mientras continúan su entrenamiento normal. El omeprazol está registrado para un tratamiento de 28 días para el SUGE, principalmente en la enfermedad por úlcera escamosa gástrica equina; sin embargo, el tratamiento de la enfermedad glandular equina puede necesitar 45-60 días de tratamiento. Se puede utilizar una gastroscopia repetida para guiar la duración del tratamiento.
El misoprostol (5 mcg/kg, PO, cada 12 horas durante al menos 28 días), un análogo sintético de la prostaglandina, ya sea solo o con sucralfato (20 mg/kg, PO, cada 12 horas durante al menos 28 días) y omeprazol, ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la enfermedad glandular gástrica equina.
Otro agente farmacológico que parece prometedor es el enantiómero S del omeprazol, el esomeprazol. Se ha demostrado que el esomeprazol (1-2 mg/kg, PO, cada 24 horas durante al menos 28 días) trata con éxito la enfermedad de la úlcera escamosa gástrica equina; sin embargo, se desconoce su eficacia en el tratamiento de la enfermedad glandular equina.
References
Lester GD, Smith RL, Robertson ID. Effects of treatment with omeprazole or ranitidine on gastric squamous ulceration in racing Thoroughbreds. J Am Vet Med Assoc. 2005;227(10):1636-1639. doi:10.2460/javma.2005.227.1636
Puntos clave
Las úlceras gástricas (SUGE) en la mucosa escamosa no glandular y la mucosa glandular son frecuentes en los caballos implicados en competición.
Los factores de riesgo incluyen ejercicio intenso y factores dietéticos, como dietas ricas en concentrados y periodos de restricción alimentaria.
Los signos clínicos son a menudo vagos e inespecíficos; el diagnóstico definitivo requiere un examen endoscópico para identificar la ulceración.
El tratamiento consiste en fármacos que aumentan el pH gástrico (p. ej., omeprazol), prostaglandinas sintéticas y agentes de recubrimiento (p. ej., sucralfato).
Para más información
Andrews FM, Larson C, Harris P. Nutritional management of gastric ulceration. Equine Vet Educ 2017;29(1):45–55.
Sykes BW, Hewetson M, Hepburn RJ, et al. European College of Equine Internal Medicine Consensus Statement—Equine gastric ulcer syndrome in adult horses. J Vet Med 2015;29:1288–1299.
Camacho-Luna P, Buchanan B, Andrews F. Advances in diagnostics and treatments in horses and foals with gastric and duodenal ulcers. Vet Clin North Am Equine Pract 2018;34:97–111.
Consulte también la información para propietarios sobre úlceras de estómago en caballos.
