La maldigestión o la malabsorción se manifiestan por signos gastrointestinales persistentes, crónicos, como vómitos, pérdida de peso, diarrea de intestino delgado y/o grueso o una combinación de estos factores. Existen muchas etiologías potenciales, tanto hereditarias como adquiridas, y la mayoría están asociados con la enfermedad inflamatoria del intestino (EII). Las afecciones congénitas pueden tener predilección de raza.
Los Soft-coated Wheaten Terriers tienen una alta incidencia de enteropatías perdedoras de proteínas (EPP), que puede observarse sola o asociada con nefropatía perdedora de proteínas. Los perros con EPP tienen hipersensibilidad alimentaria y enfermedad inflamatoria intestinal, pero la patogenia no está clara. La demostración de un aumento de las concentraciones de inhibidores de la proteasa fecal alfa1 puede ayudar a confirmar la pérdida anormal de proteínas a través del tracto intestinal; sin embargo, esta prueba de cribado es más útil en animales <3 años. El diagnóstico definitivo se basa en la histopatología intestinal y renal. Pese a los ensayos de dietas hipoalergénicas y terapia inmunosupresora dirigidos a enfermedad inflamatoria intestinal y a la glomerulonefritis, el pronóstico es malo.
La enteropatía sensible al glutense ha demostrado que se hereda de forma autosómica recesiva en los Setter Irlandeses. Sin embargo, la patogenia en perros parece ser diferente a la de la enfermedad celíaca en las personas. Los signos clínicos incluyen diarrea crónica intermitente y pérdida de peso. La enfermedad congénita se ha descrito en gatos. La sensibilidad al trigo se confirma y trata mediante la administración de dietas libres de gluten.
Los Basenjis son portadores de una forma grave de enteritis linfoplasmocitaria llamada enteropatía del Basenji, aunque se desconoce el patrón de herencia. También pueden afectar al estómago. Los signos clínicos incluyen diarrea y pérdida de peso, con hiperglobulinemia. El diagnóstico está basado en el estudio histopatológico de biopsias gastrointestinales, normalmente obtenidas mediante endoscopia. Los tratamientos de prueba con fármacos inmunodepresores y dietas hipoalergénicas suelen fracasar, a no ser que sean agresivos y se instauren en las fases iniciales de la enfermedad.
La linfangiectasia es una malformación del sistema linfático intestinal que produce EPP, con una incidencia del 50 % en el Lundehund Noruego en EE. UU. Otras razas afectadas son el Yorkshire Terrier, el Bichon Maltés, el Rottweiler y el Shar Pei. Los vasos linfáticos se dilatan y secretan linfa hacia los intestinos, lo que produce hipoproteinemia, linfopenia e inflamación lipogranulomatosa de los tejidos circundantes. La linfangiectasia se diagnostica mediante la exclusión de otras enfermedades que cursan con pérdida de proteínas y se confirma mediante histopatología de la pared del intestino delgado. La mayoría de los animales afectados responde a la combinación de la modificación de la dieta y dosis antiinflamatorias de corticoesteroides. Muchos pacientes con linfangiectasia tienen bajo peso como resultado de la EPP. Las dietas deben contener un mínimo de grasa, ser densas en energía y fácilmente digeribles. Aunque puede lograrse la remisión de los signos clínicos, el resultado a largo plazo suele ser malo.
La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) tiene una mayor incidencia en los Pastores Alemanes y los Collies de pelo duro que en otras razas de perros; sin embargo, se ha diagnosticado en muchas razas. La enfermedad se debe a la atrofia acinar pancreática, secundaria a la destrucción inmunomediada e infiltración linfocitaria. En perros Pastores Alemanes y Corgis Galeses de Pembroke, los estudios de asociación del genoma han identificado varios haplotipos del complejos de histocompatibilidad mayor asociados con la IPE, lo que sugiere un patrón hereditario complejo. La falta de enzimas pancreáticas causa una diarrea osmótica en la que la esteatorrea es un rasgo prominente. Los animales afectados no ganan peso o, si la IPE es adquirida más adelante a lo largo de la vida, sufren una espectacular pérdida de peso. El diagnóstico se basa en la prueba de la inmunorreactividad de la lipasa pancreática; existen test validados para perros y gatos. El tratamiento implica la reposición exógena de enzimas pancreáticas y la alimentación con dietas altamente digestibles. La deficiencia de cobalamina también es común en perros con IPE, y la suplementación con cobalamina debe incluirse en las pautas de tratamiento.
La colitis granulomatosa, antes denominada colitis ulcerosa histiocítica, se ha diagnosticado en Boxers y Bulldogs Franceses, con casos esporádicos en algunas otras razas. La enfermedad se caracteriza por una inflamación granulomatosa de la mucosa colónica asociada con una infección adherente e invasiva de Escherichia coli[IM]. Se sospecha de un defecto autosómico recesivo en el sistema inmunitario que predispone a la infección por E coli.
Los signos clínicos aparecen en animales <4 años e incluyen diarrea, hematoquecia, tenesmo y pérdida de peso. El diagnóstico se basa en el examen histológico de las biopsias de la mucosa colónica. Se ha logrado una remisión satisfactoria en pacientes tratados con enrofloxacino; sin embargo, el tratamiento no ha tenido éxito cuando E coli era resistente a las fluoroquinolonas. Dado que se han identificado cepas de E coli en casos de colitis granulomatosa, se recomienda realizar pruebas de sensibilidad antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano.
Cortesía del Dr. Sameeh M. Abutarbush.
La aganglionosis ileocolónica, o síndrome blanco letal del overo se produce en potros blancos con ojos azules producidos por apareamientos overo-overo. La patología es mortal. Se debe a una mutación en el receptor de endotelina B y es un carácter hereditario autosómico recesivo. Aunque los potros parecen normales al nacer, desarrollan rápidamente signos clínicos de cólico e impactación de meconio debido a la hipoinnervación del tracto intestinal, lo que causa falta de motilidad. El diagnóstico puede confirmarse en necropsia por la falta de ganglios nerviosos en el colon. Se ha estimado que casi el 90 % de los caballos con exceso de peso son heterocigotos y, por tanto, portadores del alelo recesivo responsable del síndrome letal del overo blanco. Los caballos overos adultos pueden evaluarse para determinar su estado genético antes de la reproducción para reducir la incidencia.
Se han descrito en la mayoría de las especies domésticas atresias congénitas de tramos del intestino delgado y grueso. La atresia de colon se ha descrito en varios potros y terneros de diferentes razas. Los terneros afectados mamarán, pero pueden experimentar distensión abdominal y cólicos después de la alimentación, porque el tracto intestinal no está completamente permeable. El examen rectal digital a menudo revela contenido mucoide sin presencia de heces en el recto. La atresia ileal en el ganado Highland sueco, y la atresia yeyunal en el ganado Jersey se deben probablemente a una herencia autosómica recesiva. Estas patologías son mortales.
Cortesía del Dr. Lisa Pearson.
La atresia anal se produce cuando la membrana dorsal que separa al recto del ano no se rompe. Los signos clínicos, manifestados desde el nacimiento, son tenesmo, dolor y distensión abdominales, retención de heces y ausencia de perforación anal. La condición es rara en perros, pero se ha descrito en varias razas, incluidos los Caniches toy y los Boston Terriers, con una mayor incidencia en las hembras. Puede producirse una fístula rectovaginal concomitante. Se recomienda la eutanasia en grandes animales. En pequeños animales, la incontinencia fecal posoperatoria puede ser una complicación de la intervención quirúrgica.
La aplasia segmentaria del recto o la atresia rectal aparecen cuando el recto termina en un saco ciego antes de alcanzar el ano. La corrección quirúrgica es compleja porque la localización del saco ciego varía y se puede producir daño iatrogénico en la inervación de la zona.
Las duplicaciones entéricas son muy infrecuentes; solo se describen unos pocos casos en varias especies. Pueden incluir el colon o el recto. Las duplicaciones pueden comunicarse con la luz del tracto permeable o estar separadas (quistes de duplicación). Los animales afectados pueden diagnosticarse mediante la identificación de una masa abdominal o por los signos gastrointestinales. El diagnóstico se basa en la evaluación mediante ecografía o TC de contraste. La afección puede corregirse mediante la extirpación quirúrgica de la duplicación; algunos casos, sin embargo, tienen múltiples anomalías del desarrollo abdominal concomitantes que impiden la corrección quirúrgica completa.
Se han descrito fístulas rectouretrales principalmente en Bulldogs Ingleses. Se diagnostican clínicamente sobre la base de la micción simultánea de los orificios urogenital y anal, junto con antecedentes de infecciones crónicas del tracto urinario. El diagnóstico se establece mediante cistouretroscopia con infusión colorrectal simultánea de material de contraste o mediante TC con contraste. No se recomienda la corrección quirúrgica.
La fístula rectovaginal es un tracto fistuloso que conecta la vagina con el recto. Suele aparecer conjuntamente con el ano imperforado. Se sospecha esta anomalía si se observa la salida de heces a través de la vulva. El diagnóstico puede confirmarse por la administración de un enema de bario, que evidencia la extensión del defecto dentro de la vagina, o por evaluación con videoendoscopia. Es esencial identificar la fístula, realizar su corrección quirúrgica y reestablecer las estructuras anatómicas normales. El pronóstico suele ser reservado. A menudo ocurren complicaciones, como incontinencias fecal y urinaria.
En gatos Manx se observan a menudo incontinencias urinarias y fecales como secuelas de la espina bífida hereditaria.
