Abscesos hepáticos en el ganado vacuno

El principal agente etiológico de los abscesos hepáticos en el ganado vacuno es Fusobacterium necrophorum, una bacteria gramnegativa, anaerobia obligada y componente normal de la microbiota ruminal. La infección hepática suele originarse a partir de una ruminitis necrobacilar. Se han implicado dos biovariedades. La biovariedad A (F necrophorum necrophorum), la más virulenta de las dos, es la biovariedad predominante en la microbiota del rumen y se aísla, por lo general en cultivo puro, en la mayoría de los casos de abscesos hepáticos. La biovariedad B (F necrophorum funduliforme) se suele aislar de microabscesos en la pared ruminal y con menor frecuencia, de abscesos hepáticos, donde siempre se encuentra en cultivos mixtos con la biovariedad A u otras especies bacterianas. Trueperella pyogenes, Streptococcus spp, Staphylococcus spp y Bacteroides spp son las bacterias más frecuentemente aisladas en cultivos mixtos.

La ruminitis suele ser el resultado de la fermentación rápida de los hidratos de carbono de la ración dentro del rumen, con la posterior producción de ácido láctico y acidificación del líquido ruminal ("sobrecarga de grano"). Las raciones con concentraciones elevadas de hidratos de carbono son la causa principal, en vacuno tanto de leche como de cebadero; sin embargo, la textura del alimento y el método de alimentación también pueden influir. La incidencia de ruminitis en el ganado vacuno de cebadero es significativamente mayor cuando se pasa directamente de una ración con alto contenido en fibra a una ración de acabado y cuando el manejo del comedero conlleva una alimentación insuficiente. F necrophorum, solo o con otras bacterias, coloniza el área de necrosis superficial producida por el contenido ácido del rumen. Los émbolos bacterianos procedentes de estas lesiones invaden el sistema venoso portal hepático y son transportados al hígado, donde pueden establecer focos infecciosos de necrobacilosis que finalmente progresan a abscesos.

Otras fuentes de infección, causantes de la formación de abscesos hepáticos, son la penetración por cuerpos extraños desde el retículo, la propagación directa de infección en una onfaloflebitis en terneros recién nacidos y las enfermedades bacteriémicas.

• Hallazgo accidental en el sacrificio.

El ganado vacuno con abscesos hepáticos rara vez manifiesta signos clínicos. Una detallada exploración clínica puede detectar la presencia de fiebre periódica, inapetencia y evidencia de dolor cuando se aplica presión sobre la región xifoidea y la caja torácica caudal del lado derecho. Pueden observarse gruñidos y otros signos clínicos de dolor con el movimiento o cuando el animal se tumba. En el ganado lechero se produce una caída episódica de la producción de leche. En los animales más jóvenes, los signos clínicos de onfaloflebitis suelen estar presentes. Las proteínas de fase aguda se incrementan al principio del curso de la enfermedad y las concentraciones séricas de ácido siálico se han utilizado para el diagnóstico ante mortem. Cuando existen varios abscesos o un absceso grande se desarrolla leucocitosis con neutrofilia y niveles altos de fibrinógeno, y la concentración de globulina sérica puede aumentar. La ecografía es una ayuda para el diagnóstico; sin embargo, los abscesos en el lado izquierdo del hígado pueden no visualizarse.

El ganado vacuno de cebo con abscesos hepáticos tienen un índice de conversión del alimento reducido y los animales que están gravemente afectados ganan un 5-15 % menos de peso al día que los que no tienen abscesos. Los abscesos hepáticos pueden representar una pérdida económica considerable si el hígado y los tejidos circundantes están condenados. La mayoría de los abscesos hepáticos son lesiones ocultas que remiten a una cicatriz estéril, pero las secuelas pueden incluir peritonitis o muerte súbita después de la rotura del absceso hacia la cavidad peritoneal o los vasos sanguíneos hepáticos. La rotura dentro de venas hepáticas también puede producir tromboflebitis de la vena cava caudal, con la aparición de enfermedad tromboembólica, endocarditis, tromboembolia pulmonar, abscesos pulmonares múltiples y neumonía supurativa crónica. Los aneurismas de la arteria pulmonar consecuencia de una tromboembolia pulmonar, se pueden romper dentro de las vías aéreas, produciendo hemoptisis, epistaxis y la muerte. La trombosis de la vena cava caudal también puede conducir a hipertensión portal, con el consiguiente síndrome de hepatomegalia, ascitis y diarrea.

Las lesiones ruminales asociadas con abscesos hepáticos se caracterizan por una marcada reacción inflamatoria y necrosis. A veces se encuentran abscesos en las capas más profundas de la pared del rumen. Las lesiones de necrobacilosis hepática <6 días de duración son amarillas pálidas y esféricas con contorno irregular; se caracterizan por la presencia de una necrosis por coagulación de los hepatocitos rodeada por una zona de hiperemia intensa e inflamación. Los abscesos más antiguos presentan un núcleo que es progresivamente encapsulado por tejido conjuntivo fibroso. Los abscesos suelen medir 4-6 cm de diámetro. Los hígados afectados por lo general presentan de 3-10 abscesos, pero pueden tener hasta 100.

Se ha descrito que la incidencia de abscesos hepáticos en el ganado vacuno de carne en EE. UU. varía del 12 % al 32 %.(1) Rara vez se realiza un cultivo para confirmar el diagnóstico. Ocasionalmente, los abscesos hepáticos debidos a F necrophorum deben distinguirse de los causados por reticuloperitonitis traumática.

• Administración de antimicrobianos orales en la ración.

• Prevención de la ruminitis: aumentar la fibra alimentaria y hacer cambios más graduales en la alimentación.

La administración de fosfato de tilosina (60-90 mg/cabeza/día) disminuye notablemente el número de abscesos hepáticos y aumenta la eficiencia alimentaria y la ganancia de peso; sin embargo, tiene poco o ningún efecto sobre la prevalencia de lesiones ruminales. También se usa la virginiamicina (85-240 mg/cabeza/día durante el periodo de finalización); el empleo tanto de tilosina como de virginiamicina está especificado por la Veterinary Feed Directive y no está permitido su uso fuera de registro. Con el ganado lechero, se puede intentar el drenaje percutáneo y el tratamiento a largo plazo con penicilina G procaína (22 000 UI/kg, IM, cada 12-24 h), pero el pronóstico es malo. Una vacuna que consiste en el leucotoxoide de F necrophorum combinado con una bacterina de T pyogenes, administrado cuando el ganado entra en el cebadero, reduce la incidencia y la gravedad de los abscesos.

El control principal es tratar la acidosis ruminal mediante el método de alimentación, la composición de la ración, el manejo diligente de los comederos y el uso de amortiguadores en la dieta. Cuando la proporción concentrado/fibra se reduce y cuando el periodo de transición entre las raciones ricas en fibra y las de acabado se prolonga, se producen menos lesiones en el rumen. Aumentar la cantidad de fibra en la ración y cambiar a múltiples comidas diarias aumenta el tiempo de masticación y el flujo de saliva, incrementando así el tampón al rumen y proporcionando una fermentación continua y uniforme que disminuye la acidez intrarruminal. La disminución de la acidez, a su vez, reduce el número de lesiones ruminales e, indirectamente, el número de abscesos hepáticos.

1. Nagaraja TG, Chengappa MM. Liver abscesses in feedlot cattle: a review. 1998;76(1):287–298.

• Satué K, Miguel-Pastor L, Chicharro D, Gardón JC. Hepatic enzyme profile in horses. Animals (Basel). 2022;12(7):861. doi: 10.3390/ani12070861. PMID: 35405850; PMCID: PMC8996839.