La infestación por trematodos hepáticos en regiones endémicas puede causar colangitis aguda y crónica en gatos y con menor frecuencia en perros. El trematodo más común que infecta a los gatos es Platynosomum concinnum en Florida, Hawái y otras áreas tropicales. La infestación se adquiere por la ingestión de un hospedador intermediario infectado, por lo general un lagarto o una rana; ~15-85 % de los gatos con acceso a hospedadores intermediarios están infestados en áreas endémicas. Después de la infestación, los trematodos jóvenes emergen en los intestinos y migran hacia el conducto biliar común, la vesícula biliar o los conductos hepáticos, donde maduran en 8-12 semanas. Los huevos embrionados pasan posteriormente de la bilis al tubo digestivo, donde pueden detectarse en las heces tan pronto como a las 12 semanas de la infección (sedimentación, prueba de Baermann).
Los signos clínicos dependen de la gravedad de la infestación (carga parasitaria); sin embargo, la mayoría de los gatos infestados son asintomáticos. Los gatos sintomáticos muestran una enfermedad progresiva caracterizada por letargo progresivo, fiebre, hepatomegalia y distensión abdominal. Estos gatos pueden presentar ictericia y emaciación secundaria a anorexia, vómitos y diarrea mucoide. La infestación crónica por trematodos puede ser mortal en gatos gravemente afectados. Los primeros signos clínicos aparecen entre las 7 y las 16 semanas de la infestación. En algunos casos, los signos clínicos se resuelven 24 semanas después de la infección sin tratamiento. Puede aparecer eosinofilia circulante 3-14 semanas de la infestación y puede persistir. En los gatos muy infestados, las actividades de ALT y AST pueden aumentar, mientras que la actividad de FA puede permanecer normal o solo aumentar levemente. Puede desarrollarse hiperbilirrubinemia dentro de las 7-16 semanas después de la infección.
Las lesiones histológicas hepáticas se desarrollan a las 3 semanas y son progresivas en las infestaciones persistentes. La inflamación y distensión de los conductos biliares grandes se asocian con infiltrados inflamatorios neutrofílicos y eosinofílicos mixtos. A los 4 meses, la hiperplasia biliar adenomatosa grave y la inflamación peribiliar están bien establecidas. A los 6 meses, la fibrosis progresiva es obvia y evoluciona a cirrosis biliar. La linfadenopatía regional puede ser importante. La distensión de los conductos biliares aumenta con el crecimiento de los trematodos adultos, y cuando estos maduran sexualmente, los conductos biliares se vuelven fibróticos. Durante este tiempo, las actividades de las transaminasas séricas disminuyen y pueden normalizarse. La ecografía abdominal puede revelar una obstrucción biliar evidente que afecta a la vesícula biliar, el conducto biliar común y/o los conductos intrahepáticos. Los restos de la vesícula biliar asociados con trematodos pueden aparecer como estructuras hipoecoicas ovales con centros ecoicos. El engrosamiento de la pared de la vesícula biliar asociado con un signo de doble borde puede reflejar una colecistitis. El parénquima hepático hipoecoico con regiones portales hiperecoicas prominentes (conductos) refleja colangitis y colangiohepatitis.
La infestación canina por Heterobilharzia americana, un trematodo esquistosomial, también se ha caracterizado en perros de Texas, Carolina del Norte, Luisiana y Florida. La infección se adquiere a través de la penetración cutánea de las cercarias liberadas por los caracoles. Estas formas migran a través del hospedador en forma de esquistosómula, alcanzando los pulmones en 5-9 días y el hígado en 7-45 días. Los esquistosomas crecen y maduran en el hígado, y los adultos migran a las venas mesentéricas, donde liberan huevos y también enzimas proteolíticas tras la migración a la luz intestinal. Los huevos provocan una reacción granulomatosa. La curación del hospedador conduce a la formación de cicatrices y lesiones orgánicas que pueden dar lugar a insuficiencia hepática y malabsorción GI.
Los signos clínicos de la enfermedad en perros con esquistosomiasis pueden manifestarse tan pronto como unos pocos días o meses después de la infestación. Los perros adultos jóvenes son los más habitualmente afectados. Las manifestaciones clínicas frecuentes (en orden descendente) incluyen letargo, pérdida de peso, vómitos, diarrea, inapetencia, hipercalcemia, PU/PD y, más raramente, melena. Los hallazgos hematológicos más frecuentes son linfopenia y trombocitopenia de leve a marcada, siendo infrecuente la eosinofilia. Se han observado esquistocitos en algunos perros, lo que refleja una lesión por cizallamiento intravascular de los eritrocitos. Las características bioquímicas frecuentes del suero incluyen azoemia moderada (BUN y creatinina), hiperglobulinemia, hipercalcemia total e ionizada e hiperglobulinemia. La actividad de las enzimas hepáticas es variable. Se cree que la hipercalcemia refleja inflamación granulomatosa. La inmunodeficiencia adquirida (neoplasia, tratamiento farmacológico) puede aumentar la sensibilidad a la infección.
Dado que los gatos infestados por trematodos pueden permanecer asintomáticos, el diagnóstico puede ser difícil. Los huevos pueden no detectarse en el examen fecal, porque solo se eliminan esporádicamente y muestran una morfología variable (formas inmaduras y embrionarias). Además, los huevos de trematodos son pequeños y los métodos fecales usados rutinariamente son relativamente insensibles para la detección de huevos de trematodos. Además, el desarrollo de la obstrucción del conducto biliar y la fibrosis puede impedir el paso de los huevos de trematodos a la bilis y las heces.
La sospecha de infestación por trematodos se trata con praziquantel (basado en la dosis extrapolada de animales infectados experimentalmente y que se ha demostrado que controla la infección por esquistosoma en perros). El praziquantel a 20-25 mg/kg de peso corporal, tres veces al día, durante 3 días, ha sido eficaz en algunos animales tratados, pero no en todos. Los huevos pueden continuar siendo excretados en las heces hasta 2 meses después del tratamiento exitoso en gatos, y la reinfestación puede complicar la evaluación de la respuesta al tratamiento. Algunos perros infestados han sido tratados con fenbendazol (50 mg/kg de peso corporal/día, PO, durante 10 días) con o sin la administración simultánea de praziquantel. La prednisolona se usa para reducir la inflamación asociada a trematodos (2 mg/kg/día durante 2-4 semanas, disminuyendo gradualmente al 50 % cada 2 semanas). Se recomienda el uso de ácido ursodesoxicólico para las lesiones asociadas al conducto biliar, administrado a dosis de 15-20 mg/kg, PO. Se recomienda una cobertura antibiótica de amplio espectro para proteger frente a infestaciones bacterianas secundarias asociadas con trematodos migratorios o moribundos. Se administra vitamina E (10 UI/kg/día, PO) y SAMe (20-40 mg/kg/día, PO) hasta que las enzimas hepáticas se normalicen. Si es necesario, se puede administrar un antiemético, como metoclopramida (0,2-0,5 mg/kg, PO o SC, cada 6-8 h) o maropitant (1 mg/kg/día, PO, SC).
Los resultados del tratamiento son variables, pero el pronóstico es favorable en la infestación leve por trematodos. Otros parásitos muy poco frecuentes del tracto biliar son Amphimerus pseudofelineus, Metorchis conjunctus y Eurytrema procyonis ( ver Trematodos hepáticos). Las estrategias de evaluación y tratamiento similares están justificadas.
