La dilatación y el vólvulo gástrico (DGV) es un agrandamiento del estómago asociado a la rotación en el acceso mesentérico. La DGV es una afección aguda, potencialmente mortal, que afecta principalmente a los perros de razas grandes y gigantes, con una tasa de mortalidad del 20-45 % en los animales tratados. Se requiere una intervención médica y quirúrgica inmediata para optimizar la supervivencia de los pacientes con DGV.
La dilatación y el vólvulo gástrico (DGV) es una afección aguda que amenaza la vida y que afecta principalmente a los perros de razas grandes y gigantes. Se requiere intervención médica y quirúrgica inmediata para optimizar las posibilidades de supervivencia.
Etiología y fisiopatología de la dilatación y vólvulo gástrico en pequeños animales
Se desconoce la etiología de la dilatación y el vólvulo gástrico, pero se han identificado varios factores de riesgo fenotípicos y ambientales para desarrollar DGV. Las razas en riesgo de DGV incluyen el Gran Danés, el Pastor Alemán, el Setter Irlandés, el Setter Gordon, el Weimaraner, el San Bernardo, el Caniche estándar y el Basset Hound. No existe una predisposición sexual y los perros parecen tener un mayor riesgo con la edad. Otros factores predisponentes descritos incluyen la condición corporal delgada, conformación torácica profunda/estrecha, un pariente de primer grado con antecedentes de DGV, estrés, comportamiento agresivo o temeroso, alimentación una vez al día, alimento seco, consumo rápido de alimentos, enfermedad esplénica previa y aumento de la laxitud del ligamento gástrico.
Las recomendaciones para los propietarios de perros con razas de alto riesgo incluyen:
Alimentar varias comidas pequeñas en lugar de una comida grande.
Restricción del ejercicio antes y después de las comidas.
Reducir el estrés a la hora de comer.
Evitar los comederos elevados.
No cruzar perros con un familiar de primer grado con antecedentes de DGV.
La gastropexia profiláctica debe considerarse en perros de alto riesgo.
No está claro si la dilatación o el vólvulo se produce primero durante el desarrollo de DGV, aunque se postula que el vólvulo se produce primero. La dilatación del estómago es el resultado de la acumulación de gas y/o líquido, y el vólvulo impide la liberación normal de estos contenidos. Durante el vólvulo, el píloro y el duodeno primero migran ventral y cranealmente. Visto de caudal a craneal, el estómago puede girar de 90° a 360° en el sentido de las agujas del reloj alrededor del esófago distal. Esta rotación desplaza el píloro hacia la izquierda de la línea media, atrapando el duodeno entre el esófago distal y el estómago. Según el grado de vólvulo, la posición del bazo puede variar desde el abdomen caudodorsal izquierdo hasta el abdomen craneodorsal derecho. Un vólvulo de >180° produce la oclusión del esófago distal.
Dilatación y vólvulo gástrico, perro
Posición anatómica del estómago y el bazo con grado variable de torsión durante la dilatación gástrica y el vólvulo en el perro. Ilustración del Dr. Gheorghe Constantinescu. |
Después del vólvulo del estómago, el gas queda atrapado dentro de este compartimento y la presión intragástrica aumenta. La obstrucción del flujo de salida gástrico puede estar causada por la compresión del duodeno por el estómago distendido contra la pared corporal, o puede deberse a la presencia de una neoplasia, un cuerpo extraño gástrico o una estenosis pilórica. El atrapamiento esplénico a menudo acompaña a la DGV. El estómago que se distiende progresivamente compromete el retorno venoso por compresión de la vena cava caudal. El secuestro de sangre en los lechos dilatados esplácnicos, renales y capilares musculares posteriores produce hipotensión portal, isquemia del tracto GI, hipovolemia e hipotensión sistémica. Estos factores se combinan con la pérdida de líquido en el estómago obstruido y la falta de ingestión de agua para producir signos de shock hipovolémico. Los perros corren el riesgo de sufrir endotoxemia, hipoxemia, acidosis metabólica y CID.
Hallazgos clínicos de la dilatación y vólvulo gástrico en pequeños animales
Los perros con dilatación y vólvulo gástrico pueden presentar una historia de arcadas no productivas, hipersalivación e inquietud. Se puede observar una distensión abdominal aguda o progresiva, o el perro afectado puede estar postrado y deprimido con un abdomen dilatado.
Los hallazgos de la exploración física incluyen un abdomen dilatado o timpánico. Puede apreciarse dolor abdominal y/o esplenomegalia a la palpación abdominal. La progresión de la dilatación gástrica a vólvulo predispone al shock hipovolémico. Los signos de shock son frecuentes y pueden incluir pulsos periféricos débiles, taquicardia, tiempo de relleno capilar prolongado, membranas mucosas pálidas y disnea. Una frecuencia cardiaca irregular y un déficit de pulso indican la presencia de una arritmia cardiaca. Además, el estómago en expansión puede comprimir la cavidad torácica e inhibir el movimiento diafragmático, lo que provoca dificultad respiratoria.
Diagnóstico de la dilatación y vólvulo gástrico en pequeños animales
Se sospecha sobre la base de la reseña, la anamnesis y los signos clínicos.
Las radiografías distinguen la dilatación gástrica simple de la DGV.
La sospecha de dilatación y vólvulo gástrico suele ser elevada después de considerar la anamnesis, la reseña y los signos clínicos. Las radiografías ayudan a distinguir la dilatación gástrica simple de la DGV. Las vistas radiográficas preferidas para la identificación de la DGV son el decúbito lateral derecho y dorsoventral. Debe evitarse el posicionamiento ventrodorsal debido a la posibilidad de aspiración del contenido gástrico.
Cortesía del Dr. Thomas Gibson.
Cortesía del Dr. Thomas Gibson.
La radiografía lateral derecha suele revelar una sombra gástrica grande, distendida y llena de gas, con el píloro localizado dorsal y ligeramente craneal al fundus. La sombra gástrica está frecuentemente compartimentada o dividida por una "plataforma" de tejido blando entre el píloro y el fondo. Este estante, o el signo "C" inverso se crea al plegar la pared antral pilórica sobre la pared fúndica. En las radiografías puede observarse el alargamiento o el desplazamiento esplénico. El gas dentro de la pared gástrica sugiere un compromiso tisular, mientras que el gas libre dentro del abdomen indica rotura gástrica.
Se deben evaluar el hematocrito, los sólidos totales, los electrolitos, la glucemia y los niveles séricos de lactato, y extraer sangre para hacer un hemograma completo, un perfil bioquímico sérico y pruebas de coagulación. Se recomienda la monitorización continua del ECG y de la presión arterial.
La azoemia prerrenal es un hallazgo frecuente en animales con DGV y es secundaria a hipotensión sistémica. Puede haber un aumento de los niveles de CK debido al daño del músculo estriado, y los niveles de potasio sérico pueden aumentar tras el daño de la membrana celular. Los niveles séricos de ALT y AST pueden aumentar de forma secundaria al daño hipóxico. El aumento de lactato es un hallazgo común y es secundario a hipotensión e inflamación sistémicas. La hiperlactatemia (>6 mmol/L) se asocia con una mayor probabilidad de necrosis gástrica y la necesidad de una resección gástrica parcial.
Tratamiento de la dilatación y vólvulo gástrico en pequeños animales
Cuidados de apoyo para la estabilización del paciente.
Corrección quirúrgica.
Los objetivos inmediatos en el tratamiento de la DGV incluyen restaurar el volumen sanguíneo circulante y la descompresión gástrica. La corrección quirúrgica rápida del vólvulo sigue a la estabilización inicial del paciente. Dado que la duración de los signos clínicos es uno de los factores de riesgo de muerte asociada a la DGV, es fundamental reconocer y corregir esta afección inmediatamente.
La corrección de la hipovolemia es la primera prioridad del tratamiento y se consigue mediante la rápida reposición de líquidos con uno o más catéteres IV de calibre grande (16 a 18 G) colocados en las venas craneales (yugular, cefálica). La fluidoterapia con cristaloides debe iniciarse inmediatamente a una tasa de shock (90 mL/kg/h). La fluidoterapia con combinaciones de cristaloides o coloides (p. ej., hidroxietilalmidón a una tasa de 10-20 mL/kg, IV) o solución salina hipertónica (p. ej., solución salina hipertónica al 7 % con dextrano 70 a una tasa de 5 mL/kg más de 15 min) para animales en shock grave, y la tasa de infusión de cristaloides se reduce hasta en un 40 % si se usan estos productos. Estas tasas de fluidos son solo orientativas, y las opciones de reanimación con fluidos deben adaptarse a las necesidades individuales del paciente.
Durante la estabilización debe proporcionarse flujo de oxígeno. Las alteraciones electrolíticas y ácido-base suelen corregirse mediante una fluidoterapia adecuada y una descompresión gástrica. Debido al riesgo potencial de endotoxemia y translocación GI de las bacterias, a menudo se administran antibióticos (p. ej., ampicilina a 25-50 mg/kg, IV, cada 6-8 horas, y se continúan durante 2-3 días después de la cirugía).
La descompresión gástrica se produce simultáneamente con la reanimación con fluidos. Los intentos iniciales de descompresión deben realizarse con una sonda orogástrica, que puede realizarse después de la sedación con fentanilo (2-5 mcg/kg, IV, 1 vez) o hidromorfona (0,1-0,2 mg/kg, en infusión IV hasta el efecto), con o sin diazepam (0,1-0,2 mg/kg, IV lenta). Deben evitarse los vasodilatadores (p. ej., fenotiacinas). Se mide una sonda gástrica desde los incisivos hasta la última costilla y se marca. La sonda no debe colocarse más allá de esta marca. La sonda lubricada se introduce en la boca (a menudo se mantiene abierta con un rollo de esparadrapo o material de vendaje) mientras el perro está sentado. Se suele encontrar cierta resistencia en el esfínter esofagogástrico. Puede ser necesario manipular suavemente y mover la sonda en sentido contrario a las agujas del reloj para permitir el paso de la sonda al estómago, pero se debe tener precaución porque es posible perforar el esófago con la sonda. Una vez que la sonda ha entrado en el estómago, el gas retenido escapa rápidamente.
El paso exitoso de una sonda gástrica no excluye la presencia de vólvulo. Después de que el gas y el contenido del estómago se liberan del estómago a través de la sonda, el estómago debe lavarse con agua tibia para disminuir la tasa de redilatación con gas.
Si no se puede pasar fácilmente una sonda orogástrica, se puede realizar una gastrocentesis percutánea para liberar el exceso de gas gástrico. Se recorta un área (10 cm × 10 cm) sobre la pared abdominal derecha caudal a la última costilla y ventral al proceso vertebral transversal y se prepara asépticamente. La percusión de la zona debe revelar timpanismo; esto ayuda a evitar la punción accidental de un bazo suprayacente. Si no se aprecia una estructura timpánica, se debe valorar la región paracostal izquierda. Se introduce una aguja de gran calibre o un catéter sobre la aguja a través de la piel y la pared del cuerpo en el estómago en el lugar de mayor timpanismo. La descompresión suele permitir el paso posterior de una sonda orogástrica y el lavado del estómago.
La corrección quirúrgica de la DGV sigue rápidamente a la estabilización inicial. Se realiza una preparación aséptica del abdomen antes de la cirugía y se realiza un abordaje craneoventral por la línea media. Antes de corregir la torsión gástrica, el estómago debe descomprimirse con la ayuda de un asistente colocando una sonda orogástrica o mediante gastrocentesis intraoperatoriamente. El estómago se vuelve a colocar en su posición normal y se evalúa la presencia de isquemia en el estómago y el bazo. Se extirpa cualquier área de la pared gástrica isquémica y se realiza una esplenectomía si es necesario. La necrosis gástrica extensa y la necrosis del cardias se consideran indicadores de mal pronóstico. El estómago se vacía de contenido y se realiza una gastropexia para disminuir el riesgo de recidiva. Se han descrito varias técnicas de gastropexia, que incluyen una pexia incisional simple, una pexia circuncostal (en bucle) y una sonda de gastrotomía y pexia.
La monitorización pre-, intra- y posoperatoria debe incluir un ECG continuo, una medición intermitente de la presión arterial y una evaluación frecuente de los parámetros vitales, hematocrito, sólidos totales, electrolitos, glucemia y lactato sérico.
El tratamiento médico posoperatorio incluye fluidoterapia IV y analgesia. La comida se debe retirar durante las primeras 48 h tras a la cirugía. Pueden administrarse agentes antieméticos (metoclopramida a 0,2-0,5 mg/kg, SC, o 1-2 mg/kg/día, en infusión IV a ritmo constante; maropitant a 1 mg/kg/día, SC) en casos de vómitos continuados.
Las arritmias cardiacas posoperatorias son frecuentes, pero el tratamiento a menudo no está indicado. Los criterios para iniciar el tratamiento antiarrítmico incluyen signos de taquicardia persistente (>140 lpm), hipotensión (presión arterial sistólica <90 mmHg), hipoperfusión (tiempo de relleno capilar prolongado, pulsos débiles), patrón de "R en la onda T" (un fenómeno que predispone a fibrilación ventricular) o contracciones ventriculares prematuras multifocales. Se puede administrar un bolo de lidocaína al 2 % (2-4 mg/kg, IV lento) y repetirlo dos veces en un periodo de 30 min si es necesario; una infusión IV continua (25-80 mcg/kg/min) puede estar indicada para controlar las arritmias. Las arritmias cardiacas asociadas con DGV son a menudo difíciles de controlar. Si la arritmia no responde bien a este tratamiento, se debe administrar procainamida (bolo IV, 2 mg/kg durante 5 minutos, hasta 15 mg/kg durante 10-15 minutos). Las arritmias potencialmente mortales pueden responder al sulfato de magnesio al 12,5 % (0,2 mEq/kg o 0,1 mmol/kg, IV, durante 5-15 minutos).
Las complicaciones posoperatorias menos frecuentes pueden incluir afecciones potencialmente mortales como sepsis, peritonitis y CID.
La tasa de mortalidad global asociada con DGV es de ~25-30 %. Los factores de riesgo asociados con la muerte a corto plazo por DGV incluyen la duración de los signos clínicos >6 h antes de la exploración, la realización de esplenectomía y una gastrectomía parcial, hipotensión en cualquier momento durante la hospitalización, peritonitis, sepsis y CID. La concentración preoperatoria de lactato en plasma ha demostrado ser un buen predictor de necrosis gástrica y un indicador de pronóstico negativo para los perros con DGV.
La gastropexia profiláctica está siendo recomendada actualmente por muchos veterinarios para razas de riesgo o para perros con parientes que han sido afectados por DGV. La gastropexia profiláctica se puede realizar en el momento de las cirugías de esterilización (esterilización/castración). Las técnicas mínimamente invasivas como la gastropexia asistida por laparoscopia están ganando popularidad. No se ha demostrado que la gastropexia profiláctica prevenga el desarrollo de DGV si se realiza en el momento de la castración, pero se ha demostrado que ayuda a prevenir la recidiva si se realiza en el momento de la primera corrección de DGV. Sin embargo, en un estudio de cinco razas de perros grandes predispuestas a la DGV, la mortalidad se redujo (en comparación con la ausencia de gastropexia) en un rango de 2,2 veces (Rottweiler) a 29,6 veces (Gran Danés). Un estudio prospectivo describió una mediana de supervivencia de 547 días en los perros que se sometieron a una gastropexia frente a los 188 días de los perros que no lo hicieron.
Los propietarios de razas con alto riesgo de DGV deben ser educados sobre los factores de riesgo y los signos de DGV, y aconsejarles que busquen atención veterinaria inmediata si los signos clínicos son evidentes.
Puntos clave
La DGV es una afección aguda, potencialmente mortal, que afecta principalmente a los perros de razas grandes y gigantes, con una tasa de mortalidad del 20-45 % en los animales tratados.
El objetivo inicial es la estabilización del paciente mediante la administración de líquidos a una tasa de shock y la descompresión del estómago.
La estabilización médica inmediata y la corrección quirúrgica son necesarias para optimizar la supervivencia de los pacientes con DGV.
Para más información
Consultar también la información para propietarios sobre dilatación y torsión gástrica en perros.
