Síndrome de diarrea hemorrágica aguda en perros

La etiología y la patogenia exacta no está clara. El síndrome de diarrea hemorrágica aguda puede ser el resultado de una infección o hipersensibilidad a Clostridium perfringens. Clostridium spp se ha identificado mediante cultivo bacteriano o inmunohistopatología en biopsias de intestino delgado de perros con síndrome de hipertensión arterial crónica, lo que sugiere una asociación con sobrecrecimiento de clostridios. La pérdida de líquido, proteínas plasmáticas y eritrocitos hacia la luz intestinal se produce de forma secundaria a un aumento de la permeabilidad intestinal.

Un inicio agudo de diarrea hemorrágica profusa (a menudo se dice que se asemeja a la mermelada de frambuesa) en un perro pequeño o de raza toy es característico del síndrome de hipertensión arterial aguda. Los vómitos, la anorexia, el letargo y el dolor abdominal son frecuentes. Los vómitos pueden preceder al inicio de la diarrea sanguinolenta. La pérdida marcada y hiperaguda de líquido puede producir un shock hipovolémico antes de la deshidratación clínicamente reconocible. Otros hallazgos históricos (p. ej., indiscreción alimentaria, estado de vacunación, etc.) no son destacables. El SDHA no se considera contagioso.

La necrosis hemorrágica aguda de la mucosa intestinal y la inflamación neutrofílica son las lesiones histológicas predominantes, y las lesiones más graves se producen en el intestino grueso. Las lesiones histológicas de la mucosa no se suelen identificar en el estómago, lo que lleva a un cambio de nombre de gastroenteritis hemorrágica a SDHA.

• Inicio agudo de diarrea hemorrágica.

• Hemoconcentración grave (hematocrito >60 %).

El diagnóstico del síndrome de diarrea hemorrágica aguda se basa típicamente en la reseña y el inicio agudo de los signos clínicos con hemoconcentración (hematocrito >60 %) y concentración total de proteínas plasmáticas de normal a levemente disminuida. Las anomalías en el hemograma completo se limitan normalmente a la hemoconcentración y la leucocitosis neutrofílica. Puede ser preocupante que haya neutropenia, sepsis y/o enteritis por parvovirus.

El perfil bioquímico sérico puede ser irrelevante o mostrar una panhipoproteinemia leve, hipoglucemia (sepsis, disminución de la ingestión con reservas limitadas de glucógeno hepático) y anomalías electrolíticas compatibles con pérdida GI y disminución de la ingesta (es decir, hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia). Ha habido informes anecdóticos de tiempos de coagulación levemente prolongados (<10 %) (tiempo de coagulación activada, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial), potencialmente atribuibles a inflamación o interferencia debida a hemoconcentración. Si los tiempos de coagulación están moderada o notablemente prolongados, se debe investigar la coagulopatía o la CID.

Las anomalías radiográficas y ecográficas deben limitarse a íleo difuso y asas intestinales llenas de líquido. El diagnóstico diferencial incluye:

• Gastroenteritis bacterianas, víricas (p. ej., parvovirus, coronavirus) y parasitarias (p. ej., Trichuris vulpis, Ancilostoma spp, Uncinaria spp).

• Trastornos sistémicos con afectación GI secundaria (p. ej., hipoadrenocorticismo).

• Coagulopatía (p. ej., intoxicación por raticidas, trombocitopenia, trombocitopatía, etc.).

• Ulceración GI grave.

• Neoplasia.

• Perforación GI de cualquier etiología.

• Fluidoterapia intravenosa rápida titulada frente al hematocrito.

• Puede ser necesaria la antibioterapia parenteral.

La fluidoterapia IV inmediata es el pilar del tratamiento. La tasa de administración de fluido isotónico se basa en la perfusión del paciente, el grado de deshidratación y las pérdidas continuas. Los perros marcadamente hipoproteinémicos o en estado de shock pueden beneficiarse de la terapia con coloides sintéticos o naturales (plasma conservado o congelado fresco). Se pueden considerar los antibióticos parenterales eficaces frente a Clostridium spp (p. ej., ampicilina 10–50 mg/kg, IV, cada 6-8 h, o metronidazol 10–44 mg/kg, IV, cada 12 h), pero no está claro si es necesario en todos los casos.

En un estudio prospectivo de perros con SDHA y sin índices clínicos de sepsis, el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico no afectó la tasa de mortalidad, la duración de la hospitalización o la gravedad de los signos clínicos. Esto puede sugerir que no todos los casos de SDHA se deben a una infección bacteriana primaria o que las bacterias implicadas pueden no ser sensibles a la amoxicilina-ácido clavulánico.

En animales con septicemia o neutropenia está indicada la cobertura antibiótica adicional para bacterias gramnegativas (p. ej., enrofloxacino 5-20 mg/kg/día, IV cada 24 h).

Según la concentración sérica de potasio, los fluidos de mantenimiento deben suplementarse con cloruro de potasio a 20-40 mEq/L para prevenir el desarrollo de hipopotasemia. Los perros hipoglucémicos requieren suplementos de dextrosa (2,5-5 %). Los cuidados de apoyo adicionales, incluyendo la terapia antiemética y el manejo dietético, son los descritos para el y la parvovirus canino () y la gastritis aguda ().

El pronóstico es bueno con el tratamiento apropiado. Sin embargo, pueden producirse complicaciones graves, como hipoproteinemia marcada, CID, sepsis, shock hipovolémico y muerte.

• Los perros con síndrome de diarrea hemorrágica aguda presentan vómitos agudos y diarrea hemorrágica aguda.

• El diagnóstico se basa en la presentación clínica y la evidencia de hemoconcentración (hematocrito >60 %).

• El tratamiento primario es la fluidoterapia IV rápida.

• Consultar también la información para propietarios sobre el síndrome de diarrea hemorrágica aguda.