Quistes hepáticos o quistes biliares benignos
Estos quistes individuales a menudo se limitan a un lóbulo hepático, no suelen causar una lesión compresiva sustancial y a veces se descubren de forma fortuita durante exploraciones ecográficas para detectar otros trastornos, en la cirugía o en la necropsia. No se expanden para dañar los tejidos adyacentes, no se asocian con un aumento de la actividad enzimática hepática y se consideran intrascendentes. Sin embargo, pueden ser problemáticos si aumentan de tamaño o interfieren con el flujo de bilis en circulación portal hepática.
Malformaciones de la placa ductal en pequeños animales
Los trastornos fibropoliquísticos hepáticos son trastornos congénitos identificados en perros y gatos y reflejan malformaciones embrionarias que afectan a la placa ductal (tríada portal).
Las malformaciones de la placa ductal (DPM) reflejan malformaciones embriogénicas por una disfunción de los cilios primarios que causan una tubulogénesis defectuosa, que afecta a la formación de los conductos biliares y de los túbulos renales. Uno o ambos órganos pueden resultar afectados. Los síndromes fibropoliquísticos se dividen en seis categorías en humanos, y esta clasificación divisional también parece relevante para los animales:
MPD difusas asociadas con un aumento del depósito de matriz extracelular (fibrosis hepática congénita) que causa hipertensión portal presinusoidal intrahepática.
Malformación de Caroli que provoca saculación del gran conducto biliar intrahepático o interlobular (puede estar asociado con un aumento de la deposición de matriz extracelular).
Complejos de von Meyenburg que representan MPD microscópicos aislados.
Quistes hepáticos simples.
Quistes del colédoco que representan un divertículo similar a un apéndice del conducto biliar extrahepático que puede actuar como un sumidero de infección.
Cistoadenomas biliares que probablemente representan malformaciones quísticas en expansión que afectan a los grandes conductos biliares, por lo general localizados adyacentes a la vesícula biliar y al conducto quístico.
Distintas malformaciones pueden predisponer a la colangitis, dar lugar a hipertensión portal prehepática o evolucionar a lesiones quísticas que ocupan espacio. Una sola mutación genética en gatos (enfermedad renal poliquística dominante de aparición autosómica) puede dar lugar a malformaciones del conducto biliar y fibrosis hepática, que a menudo se identifican erróneamente como cirrosis biliar avanzada posterior al síndrome de colangitis/colangiohepatitis felina. La mayoría de los gatos con esta mutación muestran malformaciones renales poliquísticas más que malformaciones biliares, aunque un pequeño subgrupo de gatos desarrolla lesiones hepáticas fibropoliquísticas difusas.
Se han identificado múltiples mutaciones que causan malformaciones fibropoliquísticas en humanos y se sospecha que un espectro similar de mutaciones genéticas puede producir síndromes similares en perros y gatos. En algunos gatos, muchos quistes hepáticos grandes causan hepatomegalia importante, que requiere drenaje repetido, fenestración, marsupialización o resección quirúrgica. No muy habitualmente, las estructuras quísticas pueden mineralizarse o complicarse por la formación de colelitos mineralizados.
Los gatos con DPM difusas tienen islas de parénquima hepático normal segregadas por tractos portales en forma de puente que representan conductos biliares malformados proliferativos incrustados en un complejo de matriz extracelular (colágeno fibrilar denso). El tejido conectivo extenso causa hipertensión portal intrahepática, un hígado grande y firme, desarrollo de derivaciones portosistémicas adquiridas (DPSA), signos clínicos de encefalopatía hepática (EH) y ascitis.
Los gatos afectados pueden presentar un aumento de la actividad de las enzimas hepáticas (ALT, AST, fosfatasa alcalina [FA]) debido a una inflamación de bajo grado o al desarrollo de colangitis séptica o colelitiasis. La mayoría no presenta hiperbilirrubinemia ni ictericia. Las enzimas hepáticas pueden estar en rango normal, con biopsia diagnóstica iniciada por hallazgos ecográficos.
Los síndromes displásicos biliares rara vez se producen en perros junto con malformaciones quísticas renales. Sin embargo, las DPM se identifican con tanta frecuencia en perros como en gatos. Los perros afectados pueden desarrollar un aumento de la actividad de la FA y de las concentraciones de ácidos biliares séricos totales (ABST). Como en los gatos, el depósito extenso de tejido conectivo en el tracto portal puede causar fibrosis portal-portal, hipertensión portal intrahepática presinusoidal, DPSA, EH y ascitis.
El único tratamiento para la DPM asociada a la fibrosis portal es paliar la EH con dietas modificadas con proteínas y esfuerzos para alterar la flora microbiana entérica y el pH (lactulosa, leche o metronidazol en dosis bajas). Los diuréticos y la restricción de sodio en la dieta se usan para controlar la ascitis. Los síndromes similares en humanos se tratan mediante un trasplante de hígado.
Quiste de colédoco en pequeños animales
El quiste de colédoco, o dilatación quística congénita similar a un apéndice del conducto biliar extrahepático, se reconoce con poca frecuencia en gatos.
Los signos clínicos incluyen fiebre, dolor abdominal e ictericia, asociados con la infección del quiste, con el quiste amotílico funcionando como un sumidero infectado. La exploración quirúrgica suele ser necesaria para llegar a un diagnóstico definitivo.
La extirpación de la malformación quística o su marsupialización en el conducto biliar común ha sido un tratamiento eficaz. El tratamiento antibiótico posoperatorio a largo plazo se guía por el cultivo bacteriológico de la bilis, la citología y la ecografía repetida.
Cistoadenoma biliar en pequeños animales
Los cistoadenomas biliares, también denominados cistoadenomas, adenomas de los conductos biliares, adenomas colangiocelulares, colangiomas quísticos y cistoadenomas hepatobiliares, son lesiones benignas que se encuentran con mayor frecuencia en gatos mayores.
Las lesiones individuales bien delimitadas suelen tener una estructura interna compleja y pueden invadir o comprimir el parénquima hepático adyacente, causando atrofia compresiva. El contenido del quiste varía de un líquido claro y acuoso a un material viscoso o sólido; no suele haber ácidos biliares ni bilirrubina. Los tamaños de los quistes varían de 1 mm a 8 cm, con masas que van desde 5 mm a 12,5 cm.
Los estudios de imagen (ecografía o TC) son clave para el diagnóstico.
Aunque la escisión quirúrgica es el tratamiento de elección, puede no ser posible realizarla si la estructura se integra en el porta hepático. Sin embargo, la extirpación quirúrgica no suele estar indicada, dado que estas lesiones se descubren a menudo de forma fortuita.
El pronóstico después de la extirpación completa del cistadenoma es bueno; sin embargo, si la intervención quirúrgica es necesaria y la extirpación completa no es posible, la resección parcial puede retrasar las complicaciones por invasión mecánica del tejido normal.
La aspiración repetida, el drenaje con catéter, la marsupialización y la extirpación parcial se han utilizado para el tratamiento paliativo, pero conllevan riesgo de infecciones. También pueden transformarse en neoplasia. Los cistoadenomas suelen ser difíciles de aspirar debido a su compleja estructura interna.
