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Urolitiasis en pequeños animales

PorScott A. Brown, VMD, PhD, DACVIM
Revisado/Modificado oct 2013

Algunos solutos minerales precipitan formando cristales en la orina; estos cristales se pueden agregar y crecer hasta alcanzar un tamaño macroscópico, en ese momento se conocen como urolitos (cálculos o piedras). Los urolitos suelen contener una matriz orgánica, cuya variación parece ser mínima entre los diferentes urolitos y que constituye ~2-10 % de la composición química del cálculo. El restante 90-98 % del urolito está compuesto de minerales que varían según el tipo de urolito. La urolitiasis es un término general que se refiere a los cálculos localizados en cualquier lugar de las vías urinarias. Los urolitos pueden encontrarse en el riñón, el uréter, la vejiga urinaria o la uretra, y se denominan por ello, respectivamente, nefrolitos, ureterolitos, urocistolitos y uretrolitos.

Los urolitos en todas las especies de animales están compuestos por ~10 minerales diferentes. La identificación de los minerales en los urolitos mediante un análisis cuantitativo no es fiable. El tipo de minerales que se encuentra en los urolitos puede identificarse fácilmente por cristalografía óptica, espectroscopia de infrarrojos y/o difracción de rayos X. Los minerales encontrados en los urolitos tienen un nombre químico y a menudo un nombre de mineral o de cristal ( ver la Tabla: Nombres de urolitos). La variación en las características de la orina a largo plazo puede dar lugar a más de un tipo de cristal en un único urolito. En estos casos, el centro del urolito se corresponde con las características presentes cuando el urolito comenzó a formarse, y las capas exteriores corresponden a las condiciones más recientes.

Tabla
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Los mecanismos implicados en la formación de los cálculos no se entienden por completo en los perros y los gatos. Sin embargo, los tres factores contribuyentes principales son 1) la matriz (el núcleo de proteína inorgánica puede favorecer la formación inicial del urolito), 2) los inhibidores de la cristalización (los inhibidores orgánicos e inorgánicos de la cristalización pueden perder su funcionalidad o ser disfuncionales en los animales que presentan urolitos) y 3) los factores de precipitación de la cristalización (una compleja relación entre los solutos de la orina y otros factores químicos pueden contribuir de forma favorable a la cristalización). Al margen del mecanismo subyacente, los urolitos no se producen si no hay una concentración de los componentes formadores de urolitos suficientemente alta en la orina y si la duración del tránsito de los cristales a través del tracto urinario no es prolongada. Para otros cálculos concretos (p. ej., de estruvita, de cistina o de urato), deben coexistir otras condiciones favorables (p. ej., un pH adecuado) para que se dé la cristalización. Estos criterios pueden estar afectados por la infección de las vías urinarias, la dieta, la absorción intestinal, el volumen de orina, la frecuencia de la micción, agentes terapéuticos y factores genéticos.

Los signos clínicos asociados con la urolitiasis rara vez se deben a los cristales microscópicos. No obstante, la formación de los urolitos macroscópicos en las vías urinarias inferiores que interfieren con el flujo de la orina y/o irritan la superficie mucosa a menudo dan lugar a disuria, hematuria y estranguria. Los nefrolitos a menudo son asintomáticos a menos que exista una pielonefritis concomitante o desemboquen en el uréter. La obstrucción ureteral puede producir vómitos, letargo o dolor renal y en el flanco, en especial si hay una obstrucción aguda total con distensión de la cápsula renal. El único signo clínico asociado con los ureterolitos unilaterales puede ser el dolor, que puede resultar difícil de detectar en los perros y los gatos. Si estos signos iniciales de obstrucción ureteral no conducen al diagnóstico, la obstrucción ureteral unilateral puede dar lugar a una hidronefrosis con pérdida de la función del riñón ipsilateral. Los ureterolitos también pueden desencadenar una crisis urémica en los gatos con una IRC previa compensada. Dado que los signos clínicos de una insuficiencia renal no suelen ser visibles hasta que se pierden dos tercios o más de la función del parénquima renal, puede que los signos clínicos no se observen excepto en las siguientes situaciones: 1) ambos uréteres estén obstruidos, 2) haya un fallo renal crónico contralateral o 3) se desarrolle una infección renal. Los ureterolitos unilaterales pueden identificarse durante los estudios de imagen abdominales o durante una cirugía.

La palpación abdominal puede ayudar a detectar urocistolitos; la pared de la vejiga urinaria puede estar engrosada y se puede notar una sensación crepitante a la palpación. Aunque la palpación puede revelar un único urolito grande o múltiples urolitos debido a su crepitación, no se puede depender solamente de la palpación para identificar a todos los animales con urolitos; los cálculos uretrales se pueden detectar mediante palpación rectal o localizarse mediante la colocación de una sonda. Dado que pueden presentarse múltiples urolitos en las vías urinarias, está indicado realizar un examen radiográfico completo de estas; los cálculos radiodensos >3 mm de diámetro suelen ser visibles en las radiografías. Los urolitos de urato y en ocasiones los de cistina pueden ser radiolúcidos y requerir una radiografía de contraste o una ecografía para confirmar su presencia. El análisis de orina, incluyendo la identificación de cristales en un examen microscópico de orina reciente y caliente, y un cultivo bacteriano y un antibiograma, es una parte crucial de la evaluación y puede ser de utilidad para determinar el tipo de urolitos presentes. La ecografía y la cistoscopia pueden también ser útiles.

Obstrucción uretral:

La obstrucción uretral es frecuente en los perros y los gatos machos. Puede ocurrir de repente o desarrollarse durante días o semanas Inicialmente, el animal puede mostrar intentos frecuentes de orinar y expulsar un chorro fino, algunas gotas o nada. Los animales también pueden mostrar un dolor intenso que se manifiesta por un quejido cuando intentan orinar. La obstrucción completa causa uremia en un periodo de 36-48 h, la cual da lugar a depresión, anorexia, vómitos, diarrea, deshidratación, coma y muerte en ~72 h. La obstrucción uretral es una situación de urgencia y el tratamiento debe empezarse inmediatamente.

Si la vejiga está intacta, estará distendida, dura y dolorida; debe procederse con cuidado cuando se palpa la vejiga para evitar la rotura iatrogénica. Si la vejiga se ha roto, esta no se puede palpar y la orina algunas veces, aunque no siempre, puede obtenerse mediante paracentesis de la cavidad abdominal. En los animales con rotura espontánea de la vejiga, puede observarse una mejoría temporal porque se alivia el dolor asociado a la distensión de la vejiga; sin embargo, la peritonitis y la absorción de la toxina urémica y del potasio se producen rápidamente y dan lugar a depresión, distensión abdominal, arritmias cardiacas y muerte.

La hiperpotasemia y la acidosis metabólica son complicaciones de la obstrucción uretral que ponen en peligro la vida del animal. Está indicado un ECG (para registrar el ritmo y la frecuencia cardiaca), así como la valoración de los niveles de potasio sérico. Los cuidados iniciales de urgencia consisten en el alivio inmediato de la obstrucción por medio de la cateterización y en la fluidoterapia con suero salino fisiológico. En ocasiones, la obstrucción del orificio externo de la uretra puede solucionarse por medio de un suave masaje. En otras, cuando una parte de la uretra se dilata con líquido a presión, y después se elimina rápidamente, los cálculos uretrales pueden expulsarse. Casi siempre puede arrastrarse el urolito hacia la vejiga urinaria utilizando la sonda más grande que pueda introducirse fácilmente hasta el cálculo, ocluyendo el extremo distal del lumen uretral alrededor de la sonda e infundiendo una mezcla estéril, a partes iguales, de una solución salina isotónica y un lubricante acuoso. Si no se puede arrastrar el uretrolito hacia la vejiga, se debe realizar una ureterotomía para extraer el cálculo o cálculos causantes de la obstrucción. Según las circunstancias clínicas, se debe suturar la zona de la uretrotomía o realizar una uretrotomía permanente. Para prevenir la recidiva deben extraerse los cálculos que se han arrastrado hacia la vejiga urinaria mediante una cistotomía, aunque en algunos casos pueden disolverse. Debe enviarse el cálculo para su análisis cuantitativo y, según los resultados, el animal debe tratarse médicamente para prevenir la recidiva del cálculo.

Urolitiasis canina

La urolitos caninos más comunes son los de fosfato de amonio magnesio, oxalato de calcio o urato; los urolitos menos comunes incluyen cistina, sílice, fosfato de calcio y xantina. Aunque el tratamiento general incluye la extirpación quirúrgica y el tratamiento médico, el protocolo de tratamiento apropiado depende de la localización del urolito y de su composición química, así como de factores específicos del paciente. La nefrolitiasis no se suele asociar con un aumento en la tasa de progresión de la lesión renal; por lo tanto, se recomienda que los animales con nefrolitiasis se traten sin cirugía en la mayoría de los casos.

Cálculos de estruvita:

Los cálculos urinarios más comunes en perros están compuestos por estruvita. La composición mineral es principalmente estruvita (MgNH4PO4 · 6H2O), pero a menudo están presentes pequeñas cantidades de carbonato-apatita y urato de amonio. En la mayoría de los casos, los urolitos de estruvita se forman asociados a las infecciones de las vías urinarias por las bacterias productoras de ureasa Staphylococcus o Proteus spp. Los urolitos de estruvita estériles casi nunca se forman en perros, a diferencia de los gatos, en los cuales son frecuentes. Se han detectado en una familia de Cocker Spaniel Inglés, lo que sugiere una predisposición genética.

El manejo médico consiste en la disolución y en la prevención de la formación de cálculos. En ambos casos, la finalidad del tratamiento es reducir las concentraciones de NH4+, Mg2+ y PO4-3 en la orina. Para la disolución, la saturación de la orina con estruvita debe ser muy baja; para la prevención, el grado de saturación de la estruvita debe ser lo suficientemente bajo como para impedir la cristalización. Puede resultar complicado elegir entre el tratamiento quirúrgico, la litotricia y el tratamiento médico. Para tomar una decisión, se requiere la colaboración del propietario, la aceptación de la dieta por parte del animal, la disponibilidad de la litotricia, la filosofía de la clínica y el conocimiento de las indicaciones y de las contraindicaciones. Si la disolución del cálculo se prolonga o fracasa, puede resultar más costoso que el tratamiento quirúrgico. La extirpación quirúrgica de urolitos es a menudo incompleta, con urolitos pequeños y ocultos que pasan desapercibidos en las vías urinarias y pueden servir como nido para la recidiva.

Antes de empezar la disolución del cálculo por tratamiento médico, debe realizarse una exploración física, un hemograma completo, un perfil bioquímico, un análisis de orina, un cultivo urinario y un antibiograma, así como radiografías abdominales para determinar el tamaño del cálculo y la medición de la presión arterial (si es posible). Las contraindicaciones de la disolución del cálculo incluyen insuficiencia cardiaca, edema, ascitis, efusión pleural, hipertensión, insuficiencia hepática, insuficiencia renal e hipoalbuminemia. No obstante, la IRC no siempre es una contraindicación para la disolución de los nefrolitos de estruvita.

Protocolo de disolución:

Aunque el uso de acidificadores urinarios para reducir el pH de la orina a <6 y otros componentes individualizados de la dieta pueden mostrarse eficaces, pocas dietas comerciales que están nutricionalmente equilibradas promueven la disolución de cristales de estruvita. Los perros alimentados con estas dietas suelen ingerir una cantidad reducida de proteína, fosfato y magnesio y una alta cantidad de sodio. Esto provoca una diuresis osmótica, una reducción en la producción diaria de urea y un aumento del volumen urinario. La baja concentración de urea en la orina es una de las características más importantes en estas dietas y también reduce la producción de amonio por medio de la acción de las bacterias productoras de ureasa. No debe administrarse ninguna otra comida, incluidos los premios y, en todo momento, deben tener disponible agua fresca.

Deben tratarse las infecciones por bacterias productoras de ureasa de las vías urinarias. Cuando sea posible, la elección de un antibacteriano debe basarse en una prueba de sensibilidad o antibiograma. La mayoría de las infecciones por Staphylococcus y Proteus son sensibles a los niveles de amoxicilina o a la ampicilina que se alcanzan en la orina de los perros sanos. Puede administrarse un inhibidor de la ureasa pero no suele ser necesario. El tratamiento simultáneo con un inhibidor de la ureasa, como el ácido acetohidroxámico, aumenta el rango de disolución de los cálculos de estruvita, particularmente cuando la resistencia al antibiótico impide una esterilización antibacteriana eficaz de la orina. Una dosis razonablemente segura de ácido acetohidroxámico parece ser 12,5 mg/kg, PO, dos veces al día. La administración de dosis más altas en perros ha provocado una ligera anemia hemolítica reversible.

Después de aproximadamente 4 semanas de tratamiento, deben repetirse la exploración física, el perfil bioquímico, el análisis de orina y las radiografías o ecografías abdominales. Debe suspenderse el protocolo de disolución de los cálculos si aparecen efectos secundarios graves, aunque es de esperar y puede tolerarse un grado leve de hipoalbuminemia. Con el buen cumplimiento, pueden preverse los siguientes los resultados: pH de la orina <6,5, densidad específica de la orina <1,025, urea sérica <10 mg/dL. Debe compararse el tamaño del cálculo en la radiografía con el de las radiografías previas. Las pruebas rutinarias deben repetirse cada 4 semanas hasta que hayan transcurrido 4 semanas a partir del momento en que el cálculo deja de observarse radiológicamente; este proceso suele durar 8-12 semanas, pero puede llevar hasta 20 semanas Los cálculos que no reducen su tamaño después de 8 semanas de tratamiento probablemente no están compuestos de estruvita y han de tratarse de otra manera, aunque el fracaso en su reducción puede deberse a un mal seguimiento del tratamiento. Los cálculos renales tienden a disolverse más lentamente que los cálculos de la vejiga urinaria.

Se ha descrito que el grado de recidiva de los urolitos de estruvita después del tratamiento quirúrgico es de ~20-25 % y que la mayoría de recidivas se producen durante el primer año. Cuando se realiza la cirugía para extirpar múltiples y pequeños cálculos de estruvita, suele ser difícil la extracción de todos los cálculos. En estos casos, un protocolo de disolución de 4 semanas, empezando en el momento en que se retira la sutura, ayuda a prevenir la recidiva debida al material cristalino residual. Una vez que las vías urinarias quedan libres de cálculos, las estrategias de prevención tienen más posibilidades de éxito.

Protocolo de prevención:

La clave de la prevención de la recidiva en animales con cálculos de estruvita asociados con una infección es lograr mantener la orina estéril. Un análisis rutinario del pH de la orina por parte del propietario es importante. Si la orina reciente es alcalina, deben realizarse un análisis de orina y un cultivo, y el perro debe tratarse de forma adecuada en caso de infección.

Una vez completa la disolución de los cálculos, puede considerarse el programa de prevención. El objetivo es prevenir infecciones urinarias con microorganismos productores de ureasas. Debe también reducirse la concentración de los principales solutos de estruvita en la orina. Puede administrarse una dieta de prescripción disponible comercialmente para reducir el fosfato y el magnesio urinarios y mantener la orina ácida. Deben eliminarse las infecciones productoras de ureasa, tras lo cual los propietarios deben controlar regularmente el pH de la primera orina evacuada por la mañana después de una noche de ayuno; en la mayoría de los perros que sigan una dieta normal, la orina será ácida. Es suficiente realizar un control semanal del pH de la orina.

Cálculos de oxalato de calcio:

Los cálculos de oxalato de calcio han aumentado su frecuencia en los perros. Aunque pueden desarrollarse en cualquier raza, el Schnauzer miniatura, el Lhasa Apso, el Yorkshire Terrier, el Bichón Frisé, el Shih Tzu y el Caniche miniatura pueden estar predispuestos. La mayoría de los perros afectados tienen 2-10 años de edad. La hipercalciuria que genera la formación de cálculos de oxalato de calcio puede provenir del incremento de la eliminación renal del calcio debido a la excesiva absorción intestinal de este (hipercalciuria de absorción), de la disminuida conservación renal del calcio (hipercalciuria renal por filtración) o de una excesiva movilización del calcio esquelético (hipercalciuria de reabsorción).

La hipercalciuria de absorción se caracteriza por un incremento en la excreción del calcio en la orina, por una concentración normal del calcio sérico y una concentración normal o baja de hormona paratiroidea sérica. Dado que la hipercalciuria de absorción depende del calcio de la dieta, la cantidad de calcio excretada en la orina durante el ayuno es normal o significativamente reducida, si se compara con los niveles alcanzados fuera del ayuno. La hipercalciuria renal por filtración se ha reconocido con menor frecuencia en los perros que la hipercalciuria por absorción. En los perros, la hipercalciuria renal por filtración se caracteriza por una concentración normal de calcio sérico, una excreción incrementada de calcio en la orina y una concentración incrementada de hormona paratiroidea sérica. Durante el ayuno, estos perros no muestran una disminución en la pérdida de calcio urinario. En los perros se desconoce la causa subyacente de la hipercalciuria renal por filtración. La hipercalciuria por reabsorción se caracteriza por una excesiva filtración y excreción de calcio en la orina como resultado de la hipercalcemia. Los trastornos hipercalcémicos se han asociado, aunque solo de forma infrecuente, a los urolitos de oxalato de calcio en los perros.

Las determinaciones rutinarias de laboratorio deben incluir el calcio sérico, el fosfato, el CO2 total y los cloruros, con el fin de eliminar la posibilidad de hiperparatiroidismo y de acidosis tubular renal. En la actualidad, no se ha establecido la disolución de los cálculos de oxalato de calcio por medios médicos. El tratamiento requiere una extirpación quirúrgica o litotricia, seguida de una estrategia preventiva.

Protocolo de prevención:

La recidiva es el problema principal con los cálculos de oxalato de calcio. Una dieta "ideal" es aquella con un bajo contenido en oxalato, baja en proteínas y en sodio, y que mantenga el pH de la orina en 6,5-7,5 y una densidad urinaria <1,020. Existen algunas dietas enlatadas comerciales que logran estos objetivos y pueden minimizar el riesgo de recidiva. El citrato potásico puede añadirse según la necesidad para asegurar que el pH de la orina esté dentro del rango deseado; para aportar una reducción adecuada de la concentración de la orina, debemos emplear agua. Si se consiguen estas condiciones urinarias y aun así se observan cristales de oxalato de calcio en la orina fresca y templada, se puede considerar el uso de vitamina B6 y/o diuréticos del tipo de las tiazidas (aunque la eficacia no se ha probado). La eficacia del tratamiento debe revaluarse en intervalos de 1-4 meses con un análisis de orina. Los diuréticos del tipo de la clorotiazida también pueden tener cierto valor.

Cálculos de urato:

Los cálculos de urato amónico son más comunes en los Dálmatas y en los perros con derivaciones portosistémicas congénitas. La formación de cálculos de urato amónico depende de las concentraciones de urato y amonio en la orina, y de otros factores menos conocidos. Los Dálmatas no pueden convertir la mayoría de sus uratos metabólicos en alantoína y por ello excretan la totalidad de los metabolitos de los ácidos nucleicos en forma de uratos relativamente insolubles. El mecanismo biológico responsable de la disminución de la conversión hepática del urato en alantoína no se basa en una actividad reducida de la uricasa, sino en un transporte hepático reducido del urato; el ritmo de transporte hepático del urato es aproximadamente tres veces más rápido en otras razas que en el Dálmata. El resultado neto es que solo el 30-40 % del urato se convierte en alantoína en los Dálmatas, en comparación con aproximadamente el 90 % en otras razas.

Los Dálmatas alimentados con una dieta rica en proteína animal excretan una carga ácida neta en la orina y subsecuentemente se incrementa la producción total de amonio urinario. Una alta concentración combinada de amonio y urato en la orina aumenta el riesgo de formación de cálculos de urato de amonio. La excreción de metabolitos ácidos en animales con una dieta rica en proteínas se considera importante en este proceso, dado que se incrementa la excreción de amonio urinario y porque el urato de amonio es insoluble. Se ha observado que la producción total de urato es la misma en los Dálmatas que forman cálculos que en aquellos que no los forman, aunque en algunos estudios los métodos usados para determinar las concentraciones de ácido úrico en la orina no eran fiables. En los perros con una anastomosis vascular portosistémica, una producción total de amonio incrementada puede deberse parcialmente al incremento de la carga de amoníaco filtrada, dado que los niveles plasmáticos de amoníaco tienden a incrementarse.

Protocolo de disolución:

La alcalinización de la orina minimiza la producción renal de amoníaco; el objetivo es alcanzar un pH de la orina >7. En caso necesario, puede conseguirse la alcalinización de la orina mediante la administración de NaHCO3, 1 g (¼ de cucharadita)/5 kg, PO, tres veces al día, con la comida. El citrato potásico (25-50 mg/kg/día), es un agente alcalinizante alternativo más palatable.

Debe reducirse la producción total de urato urinario. Esto puede lograrse mediante la alimentación con dietas comerciales con un bajo contenido en purinas y en proteínas. Además, se puede administrar alopurinol (15 mg/kg, PO, dos veces al día), un inhibidor de la xantina oxidasa, para asegurar que la carga de metabolitos de los ácidos nucleicos se excrete como una combinación de xantina, hipoxantina, ácido úrico y alantoína en lugar de excretarse casi enteramente en forma de urato. Sin embargo, la eficacia del alopurinol para reducir la producción total de urato urinario es variable y deben controlarse los niveles de urato urinario (aunque puede ser difícil). El alopurinol debe utilizarse cautelosamente en perros con enfermedad hepática o con insuficiencia renal primaria, dado que se metaboliza en su forma activa en el hígado y se excreta por vía renal. Es importante que las dietas altas en purinas no se administren a los perros tratados con alopurinol, debido al hecho de que pueden formarse urolitos de xantina.

Debe incrementarse el volumen urinario para reducir la concentración de todos los solutos disueltos en la orina. Esto puede lograrse mediante la alimentación con dietas enlatadas con restricción de proteínas. Reduciendo la formación de la urea, la concentración medular de la urea disminuye, lo que interfiere con el sistema de contracorriente de concentración de la orina. Otros métodos adicionales consisten en añadir diariamente sal a la dieta, 1 g (¼ de cucharadita)/5 kg, o en mezclar agua con la comida. Se debe evitar la administración de sal en animales con hipertensión, aunque también existe un ligero riesgo en perros de tensión normal sin IRC, proteinuria o hipoalbuminemia.

Protocolo de prevención:

La finalidad de las estrategias de prevención consiste en reducir la concentración de amonio y de urato en la orina a niveles que no provoquen una floculación.

Debe administrarse una dieta baja en proteína y purina para reducir la producción total de urato urinario. La alcalinización debe usarse según la necesidad para asegurar la alcalinuria. Puede considerarse el tratamiento con alopurinol (10 mg/kg/día, PO). Idealmente, el alopurinol no se necesita como un suplemento para el manejo dietético, sin embargo, si los cristales de urato persisten, es apropiado administrar una dosis baja de mantenimiento de alopurinol.

Esta disolución y las estrategias de prevención se desarrollaron para utilizarse en los Dálmatas, en los cuales la conversión hepática del urato a alantoína está reducida aunque el hígado sea normal. Estos procedimientos pueden no ser seguros para su uso en perros con derivaciones portosistémicas. Estos perros tienden a desarrollar hipoalbuminemia, edema y ascitis cuando se alimentan con una dieta baja en proteína. La seguridad del alopurinol en estos perros no se ha establecido. Además, la alcalinización puede predisponer a una encefalopatía hepática debida a un incremento en la absorción GI de los metabolitos proteínicos de la dieta.

Cálculos de cistina:

Los cálculos compuestos casi enteramente por cistina se forman en perros con un defecto en la reabsorción tubular renal de este aminoácido, denominado cistinuria. Los perros sanos muestran una reabsorción fraccionaria de la cistina del 97 %, mientras que los perros afectados excretan una proporción mucho mayor de la cistina filtrada y pueden incluso tener una secreción neta de cistina. La cistina es un aminoácido relativamente insoluble; por consiguiente, en altas concentraciones puede precipitar y formar cálculos. A pesar de la pérdida excesiva de cistina urinaria en los perros cistinúricos, los niveles de cistina plasmática siguen siendo iguales a los de los perros sanos; de hecho, la única causa de morbilidad y mortalidad asociada al defecto hereditario en la reabsorción de cistina es la formación de urolitos. La identificación de los cristales de cistina con un análisis de orina indica que el perro tiene propensión a la formación de urolitos de cistina. Por razones poco conocidas, no todos los perros cistinúricos desarrollan urolitos. No obstante, la ausencia de urolitos no impide su futuro desarrollo, por lo que está indicada la utilización de medidas preventivas.

Se cree que la cistinuria se hereda como un rasgo ligado al sexo. Sin embargo, en los Terranovas esta enfermedad se transmite como un carácter simple autosómico recesivo. Este defecto también se ha descrito en el Teckel, el Basset Hound, el Bulldog Inglés, el Chihuahua, el Yorkshire Terrier, el Terrier Irlandés y en los mestizos. La cistinuria se ha reconocido casi exclusivamente en perros machos, excepto en los Terranovas. Una concentración de cistina en la orina >75 mg por cada gramo de creatinina en perros que no están en ayuno es un pronóstico de la predisposición a la urolitiasis por cistina.

La solubilidad de la cistina depende del pH de la orina, y la solubilidad se incrementa rápidamente cuando el pH de la orina excede el >7,5. Los perros alimentados con dietas basadas en carne tienden a excretar orina ácida que provoca una hipersaturación de cistina en la orina.

La cistinuria es un defecto de por vida de la reabsorción tubular y no tiene cura. Sin un tratamiento para prevenir la recidiva, los cálculos de cistina tienden a recidivar en el primer año, y es frecuente que recidiven a pesar de los intentos de prevención.

Protocolos de disolución y prevención:

Debe reducirse la producción total de cistina en la orina. Las dietas alcalinizantes y restrictivas en proteína se han asociado con la reducción del tamaño de los urocistolitos de cistina. La concentración de cistina urinaria también puede reducirse administrando N-(2-mercapto-propionil)-glicina (2-MPG, tiopronina) o penicilamina. Para la disolución debe administrarse 2-MPG a una dosis de 15-20 mg/kg, PO, dos veces al día, y para la prevención, a una dosis de 10-15 mg/kg, PO, dos veces al día. La penicilamina (15 mg/kg, PO, dos veces al día) puede sustituirse por 2-MPG; desafortunadamente, ~40 % de los perros tratados con penicilamina muestran vómitos y anorexia. Los vómitos pueden resolverse parcialmente administrando la medicación con las comidas; sin embargo, a menudo es necesaria la reducción rigurosa de la dosis o la supresión completa.

La orina debe alcalinizarse a un pH >7,5. La suplementación con sodio puede aumentar la cistinuria; se prefiere el citrato de potasio (20-75 mg/kg, PO, cada 12 horas).

Puede incrementarse el volumen de la orina mezclando agua con la comida. No debe añadirse sal a la dieta dado que el incremento en la excreción de sodio puede a su vez causar un incremento en la excreción de cistina. Si el volumen de orina es adecuado y el pH se mantiene por encima de 7,5, la mayoría de perros cistinúricos evacuarán orina ligeramente hipersaturada o hiposaturada de cistina. Bajo estas condiciones, puede ser necesario administrar únicamente dosis relativamente bajas de 2-MPG o penicilamina para conseguir la hiposaturación en 24 h.

Cálculos de sílice:

Los primeros estudios indicaban un predominio de los cálculos de sílice en los Pastores Alemanes, aunque actualmente muchas razas se han visto implicadas. La obstrucción uretral en los machos es el problema más frecuente, pero también pueden apreciarse signos clínicos similares a los asociados con otros tipos de urolitos. La edad media de presentación es ~6 años. Los cálculos suelen ser múltiples y se desarrollan en la vejiga y en la uretra. Los urolitos de sílice son radiopacos. A menudo, pero no siempre, tienen una apariencia muy característica de "guijarro". Su identificación requiere un análisis espectrográfico y no puede realizarse con kits para el análisis cualitativo de los cálculos.

No se ha determinado el papel de la dieta en la urolitiasis espontánea por sílice, aunque las plantas son a menudo una fuente abundante de sílice. Debe recomendarse un cambio en la dieta si se sabe que la dieta de un animal afectado es alta en sílice, o si la urolitiasis por sílice ha sido recidivante. En los casos de urolitiasis por sílice, solo pueden sugerirse unos principios generales de manejo. Debe añadirse sal adicional y/o agua en la dieta para inducir la diuresis y para reducir la concentración de solutos en la orina. Cuando existen infecciones de las vías urinarias, estas deben eliminarse. Debe evitarse una dieta alta en proteínas vegetales.

Enfermedad de las vías urinarias inferiores del gato

La hematuria, polaquiuria y estranguria son los signos clínicos característicos de la enfermedad de las vías urinarias inferiores (FLUTD) en los gatos. Aunque la causa subyacente específica de este síndrome a menudo no se identifica, las afecciones asociadas incluyen infección del tracto urinario, neoplasia, traumatismo, tapones uretrales, urolitiasis y cistitis estéril (cistitis intersticial felina).

Urolitiasis felina:

La urolitiasis felina es una enfermedad común que se produce con igual frecuencia en ambos sexos. Hasta hace poco, se había pensado que la mayoría de los urolitos en gatos eran pequeños y parecidos a la arena o que eran tapones gelatinosos que diferían de los urolitos típicos, por el hecho de contener una gran cantidad de matriz orgánica, lo cual les daba una consistencia parecida a la pasta de dientes. Los tapones de matriz cristalina se encuentran más a menudo en la uretra, cerca del orificio uretral, y son los principales responsables de la obstrucción uretral. Recientemente, ha aumentado la prevalencia de la urolitiasis con cálculos grandes y visibles, compuestos principalmente de oxalato de calcio. Los urolitos felinos más frecuentes son los de oxalato de calcio, fosfato de magnesio amónico y los de urato.

La sospecha de urolitiasis suele basarse en los signos clínicos de hematuria, disuria u obstrucción uretral. Para diferenciar los urolitos de una infección de las vías urinarias o de una neoplasia, puede ser necesario realizar un análisis de orina, un cultivo urinario, una radiografía y una ecografía. La radiografía, la cistoscopia o la ecografía son muy importantes para detectar los urolitos, dado que solo ~10 % de los urocistolitos puede detectarse mediante la palpación abdominal. Los urolitos con un diámetro >3 mm suelen ser radiodensos; sin embargo, dado que se suelen formar urolitos de pequeño tamaño, puede ser necesaria una radiografía doble de contraste para su detección. En ~20 % de los gatos con hematuria o disuria existen signos radiográficos de urolitos.

El manejo clínico general de los urocistolitos grandes es la extracción quirúrgica o litotricia cuando sea posible, seguido de un tratamiento dietético como medida preventiva. Para los urolitos estériles de estruvita, es preferible un tratamiento médico de disolución. La nefrolitiasis no se asocia con un aumento en la tasa de progresión de la lesión renal felina, y los gatos con nefrolitiasis se suelen tratar sin cirugía.

Cálculos de oxalato de calcio:

Los urolitos de oxalato de calcio son los urolitos y nefrolitos más comunes en gatos, aunque se desconoce su causa subyacente. Los esquemas de manejo más frecuentes, que consisten en la administración de dietas acidificantes de la orina con una cantidad reducida de magnesio, han disminuido la incidencia de la urolitiasis felina por estruvita. Se ha observado que el magnesio es un inhibidor de la formación de oxalato de calcio en ratas y en personas; de este modo, una reducida concentración de magnesio en la orina felina puede explicar parcialmente el incremento en la incidencia de cálculos de oxalato de calcio en los gatos.

No se conocen protocolos médicos para promover la disolución del oxalato de calcio; por consiguiente, la cirugía y la litotricia son las principales medidas para su eliminación (las pequeñas piedras de la vejiga pueden eliminarse mediante el vaciado por urohidropulsión). Sin embargo, algunos urolitos de oxalato de calcio, especialmente aquellos que se localizan en los riñones, pueden no causar signos clínicos durante meses o años. Debido a la inevitable destrucción de nefronas durante la nefrotomía, no se recomienda este procedimiento, a menos que pueda establecerse que los cálculos son una causa de enfermedad clínicamente significativa. La recidiva sigue siendo problemática. Se han formulado distintas dietas para restringir la formación de urolitos de oxalato de calcio y deberían considerarse apropiadas para el mantenimiento en los gatos con nefrolitos y después de la eliminación de urocistolitos. Las dietas que reducen la probabilidad de formación de cálculos de estruvita y oxalato de calcio están disponibles comercialmente. Son factores fundamentales la eliminación de cualquier infección asociada de las vías urinarias, evitar la suplementación con minerales y vitamina C y D, y favorecer el consumo de agua.

Cálculos de estruvita:

En los gatos, se han identificado tres tipos distintos de urolitos de estruvita: tapones uretrales amorfos con una gran cantidad de matriz, urolitos estériles de estruvita (que quizá se formen debido a ciertos ingredientes en la dieta) y urolitos de estruvita que se forman como una secuela de la infección de las vías urinarias, con bacterias productoras de ureasa. Los urolitos de estruvita inducidos por una infección son menos frecuentes que los urolitos estériles de estruvita. En los gatos, un tipo adicional de urolito de estruvita consiste en un centro de estruvita estéril que predispone a la infección de las vías urinarias con bacterias productoras de ureasa y a la posterior formación de laminaciones infectadas de estruvita alrededor del centro estéril.

El tratamiento de la urolitiasis de estruvita estéril se centra en la reducción del pH de la orina hasta ≤6 y en la reducción de la concentración de magnesio en la orina mediante la administración de una dieta baja en magnesio. Para conseguir la reducción del pH de la orina y de la concentración de magnesio, es mejor administrar una dieta de prescripción disponible comercialmente, formulada para este propósito. Algunas dietas están formuladas para reducir la formación de cálculos de estruvita y oxalato de calcio. Por lo general no deben administrarse simultáneamente ni el cloruro de sodio ni los acidificantes de la orina con estas dietas, dado que ya están suplementadas con cloruro de sodio y se han formulado para producir aciduria. Además, estas dietas no deben administrarse a los gatos que sean acidémicos, que tengan azoemia de cualquier tipo o que padezcan trastornos cardiacos o hipertensión. Cada 4 semanas debe monitorizarse el tamaño del urolito mediante radiografías o ecografías, y la cristaluria mediante el análisis de orina. No deben formarse cristales de estruvita si el tratamiento ha sido eficaz en la producción de una orina hiposaturada en magnesio, amonio y fosfato. Dado que los urolitos pequeños no pueden detectarse radiográficamente, debe seguirse administrando una dieta calculolítica durante ≥4 semanas, una vez comprobada radiológicamente la disolución del urolito. Si el tratamiento no causa la disolución completa de los urolitos, es posible que se identificara erróneamente el componente mineral o que el núcleo del urolito esté formado por un mineral diferente del que forma la parte exterior del urolito, o bien que el propietario no estuviera cumpliendo con las recomendaciones del tratamiento.

Otros cálculos felinos:

Los urolitos de urato de amonio, ácido úrico, fosfato de calcio y los de cistina son menos frecuentes en los gatos, sin embargo, los de urato de amonio y de ácido úrico constituyen ~6 % de los urolitos felinos. Aunque, en algunos casos, se ha considerado que las causas se debían a un defecto tubular renal de reabsorción y anomalías portovasculares, no se ha establecido la causa de la mayoría de los urolitos de urato en gatos. Sin embargo, parece que uno de los factores de riesgo es la formación de una orina altamente ácida y concentrada, asociada con el consumo de dietas altas en precursores de la purina (especialmente hígado).

No se han desarrollado protocolos médicos que promuevan, consistentemente, la disolución de los urolitos de urato de amonio en gatos, y la cirugía sigue siendo el método más frecuente para la eliminación de estos. Para los cálculos pequeños, puede ser eficaz el vaciado por urohidropulsión. La prevención debe incluir la alimentación con dietas bajas en los precursores de la purina y que promuevan la formación de orina menos ácida que no esté altamente concentrada. Aunque el alopurinol puede reducir la formación de urato en los gatos, es necesario realizar estudios de eficacia y de toxicidad potencial en estos animales antes de que se puedan establecer pautas de actuación.

Cistitis estéril (cistitis intersticial felina):

La cistitis intersticial felina se suele considerar sinónimo de cistitis estéril de causa desconocida. Se desconoce la causa subyacente de este trastorno, aunque la ansiedad y la alteración de factores neurohormonales se han visto implicados.

El diagnóstico se establece mediante la exclusión de otras causas de enfermedad del tracto urinario inferior en los gatos, como la obstrucción por tapones uretrales, la infección bacteriana del tracto urinario, la neoplasia u otras lesiones masivas y la urolitiasis. Las pruebas diagnósticas para descartar estas afecciones pueden incluir radiografías, ecografía, análisis de orina, cultivo de orina y cistoscopia.

Dado que se desconoce la causa de la cistitis intersticial felina, el objetivo del tratamiento es reducir la gravedad y la frecuencia de los episodios de cistitis. Las consideraciones terapéuticas incluyen la reducción del estrés a través de cambios ambientales, ajustes dietéticos (p. ej., el uso de preparaciones enlatadas), feromonas aplicadas tópicamente en el ambiente y analgésicos. La buprenorfina oral transmucosa se usa con mucha más frecuencia, a una dosis de 0,01-0,03 mg/kg cada 8-12 horas. Otros fármacos (p. ej., amitriptilina, clomipramina, fluoxetina) han producido resultados diversos.