Incluso aunque los riñones sean capaces de funcionar con normalidad, la obstrucción del flujo urinario en cualquier punto por debajo del nivel de los riñones conduce a la acumulación de desechos metabólicos y azoemia/uremia posrenal. La obstrucción de la uretra por urolitos en perros y por tapones de matriz cristalina en gatos machos jóvenes, y la obstrucción del uréter por urolitos en gatos geriátricos, son las tres causas más comunes, aunque los urolitos, los tumores y los coágulos de sangre pueden obstruir los uréteres (o uretra) en ambas especies.
Cortesía del Dr. Ronald Green.
Cortesía del Dr. Ronald Green.
La hidronefrosis se caracteriza por una dilatación de la pelvis renal como resultado de una obstrucción parcial o completa del flujo de orina desde uno o ambos riñones. Cuando la obstrucción es aguda, completa y bilateral, los cambios morfológicos renales son menos extensos, dado que el periodo de supervivencia es corto. En la obstrucción unilateral o parcial, el animal a menudo sobrevive el tiempo suficiente para desarrollar una atrofia grave por presión del parénquima renal y un aumento quístico del tamaño del riñón afectado. El hidrouréter se suele desarrollar cuando la obstrucción se localiza en el tracto inferior. El aumento de la presión hidrostática causa una atrofia del parénquima renal funcional. En primer lugar, desaparece el pseudodivertículo de la pelvis renal; y posteriormente, incluso la corteza renal puede atrofiarse. Los riñones afectados finalmente se transforman en unos sacos muy agrandados, no funcionales, llenos de orina o de líquido seroso que pueden albergar bacterias.
Hallazgos clínicos:
Los animales con obstrucción uretral suelen presentar polaquiuria, estranguria y hematuria; el dolor abdominal puede ser muy marcado. Los signos de uremia se desarrollan rápidamente e incluyen vómito, deshidratación, hipotermia y depresión grave. La vejiga urinaria está distendida y es dolorosa a la palpación, y no es posible introducirle una sonda uretral. Puede presentarse bradicardia o arritmias cardiacas debidas a la hiperpotasemia, en particular si el potasio en plasma es >7 mEq/L. Dado que la hipertrofia compensatoria del riñón no afectado da lugar a un estado no azoémico, la obstrucción ureteral unilateral no suele diagnosticarse a menos que el animal tenga una enfermedad renal asociada o se palpe el riñón agrandado e hidronefrótico durante la exploración física o se observe mediante radiografía o ecografía.
Diagnóstico:
La historia, los signos clínicos y la exploración física suelen proporcionar un diagnóstico evidente de obstrucción uretral. La obstrucción ureteral debe sospecharse en cualquier gato con uremia aguda, incluidos aquellos con antecedentes de IRC. La urografía excretora o la ecografía abdominal son necesarias en los animales con obstrucción ureteral bilateral o unilateral para establecer un diagnóstico. En los animales que presentan arritmias cardiacas, deben determinarse inmediatamente las concentraciones de potasio sérico. Si las pruebas de laboratorio se retrasan, un electrocardiograma puede proporcionar evidencias de hiperpotasemia (bradicardia; ondas T elevadas y en pico; aumento del intervalo P-R; complejo QRS más ancho y parada auricular).
Tratamiento:
Debe aliviarse la obstrucción de la uretra ( ver Urolitiasis en pequeños animales). La fluidoterapia IV mejora la función renal y corrige las anomalías electrolíticas y ácido-base. Se usa preferentemente suero salino fisiológico, pero no es necesario en animales hiperpotasémicos. A menos que el animal esté notablemente hiperpotasémico (potasio sérico >7 mEq/L), tenga arritmias cardiacas o se conozca una enfermedad renal preexistente, a menudo es mejor evitar una sobrecorrección permitiendo que el potasio sérico y el equilibrio ácido-base vuelvan a la normalidad a través de la restauración de la función excretora durante 12 h antes de administrar el tratamiento específicamente destinado a corregir estas alteraciones. En animales con hiperpotasemia grave y arritmias cardiacas, se puede administrar bicarbonato (0,5 mEq/kg, IV lento, durante 5 min) o una infusión de dextrosa e insulina regular para dirigir el potasio hacia el interior de las células. Debido a una diuresis posobstructiva que dura 1-5 días, la hipopotasemia y/o deshidratación se observan a menudo en las 24-48 h siguientes a la corrección de la obstrucción uretral. Deben monitorizarse a diario los electrolitos plasmáticos, el peso corporal, la producción de orina, el hematocrito y los sólidos totales plasmáticos, con el tipo y la cantidad de fluido que se administra de forma ajustada.
La cirugía es a menudo necesaria para corregir la obstrucción ureteral completa. Cuando sea posible, la obstrucción debe eliminarse para restablecer el flujo urinario. En algunos casos, los ureterolitos pasarán a través de los uréteres, lo que elimina la necesidad de la cirugía. Esto puede requerir una resección ureteral parcial y reimplantación, especialmente en gatos, que poseen un uréter pequeño y friable. En algunos casos puede ser necesaria la nefrectomía unilateral, pero un riñón no debe eliminarse sin que exista la clara evidencia de que el riñón contralateral es capaz de mantener la función fisiológica. La evidencia preferida incluye la estimación de la TFG en el riñón contralateral, pero alternativamente podría basarse en los siguientes criterios: tamaño renal normal, forma y consistencia en la ecografía; presencia de fases vasculares y excretoras normales en la urografía excretora; examen ecográfico renal normal y biopsia renal normal.
