El virus de la encefalitis equina oriental (EEE) puede causar enfermedad en aves de producción y aves de caza. La enfermedad neurológica es el resultado clínico más frecuente; sin embargo, este virus también puede producir una disminución de la producción de huevos y miocarditis. El diagnóstico se basa en las pruebas serológicas o en la detección del virus en suero o tejidos mediante aislamiento del virus, ELISA de captura de antígeno, inmunohistoquímica o PCR con transcriptasa inversa. No se dispone de un tratamiento específico; el control se basa principalmente en la reducción del contacto con las poblaciones de vectores.
La EEE es una enfermedad comúnmente conocida en caballos; no obstante, se han identificado muchos brotes de EEE en faisanes de granja de la variedad de cuello anillado y en perdices chukar. La EEE se produce solo esporádicamente en otras especies de granja (pavos, patos) y en aves de caza y ratites (emús). El virus de la EEE se encuentra de forma primaria en zonas del este de América del Norte, por toda América Central y el Caribe, y en zonas del este de América del Sur. En EE. UU., la EEE se ha identificado en algunos estados al este del río Misisipi, así como en Luisiana y Texas; se encuentra con mayor frecuencia en las costas del Atlántico y en la costa del Golfo de EE. UU. No se han confirmado aislamientos de virus en Europa y Asia.
Los brotes de EEE se suelen dan al final del verano y el otoño como consecuencia del incremento en el número de mosquitos vectores. Culiseta melanura, el principal mosquito vector, es el responsable de la transmisión a aves de producción y de caza. La transmisión a especies de mamíferos se produce muy probablemente a través de otros mosquitos como Aedes y Coquillettidia spp, que se alimentan en aves pero también son propensas a morder a mamíferos. El virus también se ha identificado en otras variedades de mosquito. Las aves silvestres, y de forma primaria las especies de menor tamaño de las paseriformes, son los principales hospedadores vertebrados del virus de la EEE. Estas aves casi nunca enferman, pero sirven de hospedadores de reservorio y multiplicación para el virus en su ciclo de transmisión.
Se cree que los brotes eporníticos de la infección por el virus de la EEE en faisanes se inicia por la infección de una o más aves en un lote causada por el mosquito, con la consiguiente dispersión dentro del lote debido al canibalismo y al picoteo de plumas. En las ratites, el virus también puede transmitirse por vía fecal-oral.
Hallazgos clínicos
La enfermedad clínica causada por el virus de la encefalitis equina del este en aves de producción y de caza se suele atribuir a infección del SNC con o sin afectación de las vísceras. No obstante, la EEE también puede producir infecciones viscerales con una pequeña participación de tejidos del SNC o sin ella.
Los faisanes desarrollan:
Incoordinación.
Depresión.
Parálisis de las patas.
Tortícolis.
Temblores.
La mortalidad puede alcanzar hasta el 80 %. No se observan lesiones macroscópicas; no obstante, los cambios microscópicos en el SNC consisten en vasculitis, necrosis en placas, degeneración neuronal e inflamación meníngea.
Las perdices chukar muestran signos clínicos de depresión, somnolencia y una mortalidad elevada (30-80 %). Los corazones de las aves afectadas suelen presentar áreas pálidas focales, y los bazos están moteados y agrandados. Las lesiones microscópicas consisten en gliosis, satelitosis, infiltración linfocitaria perivascular en el cerebro y necrosis miocárdica con infiltración linfocitaria en el corazón.
Los pavos infectados por la EEE pueden presentar decaimiento, incoordinación, debilidad progresiva, parálisis de patas y alas, y una baja mortalidad (<5 %). En los pavos, el virus de la EEE también se ha identificado como una causa de la reducción en la producción de huevos.
Las crías de pato infectadas con el virus de la EEE desarrollan una enfermedad paralítica caracterizada por su inicio súbito, paresia posterior y parálisis; la tasa de mortalidad de los lotes afectados varía del 2 % hasta el 60 %. Las lesiones microscópicas comprenden edema de sustancia blanca de la médula espinal, meningitis linfocitaria y microgliosis.
Las ratites muestran depresión, diarrea hemorrágica, emesis de la ingesta teñida de sangre y una mortalidad elevada (hasta del 80 %). La enteritis hemorrágica es la lesión principal observada en el examen post mortem. Las lesiones microscópicas incluyen necrosis de los hepatocitos y de la mucosa intestinal.
Diagnóstico
El diagnóstico de la EEE puede confirmarse mediante el aislamiento e identificación del virus, la detección del antígeno vírico mediante ELISA de captura de antígeno o inmunohistoquímica, la detección del ARN vírico mediante PCR con transcriptasa inversa y las pruebas serológicas.
El virus de la EEE puede aislarse fácilmente en ratones neonatos inoculados por vía intracerebral, pollitos de un día por vía intramuscular o subcutánea y huevos de pollo embrionados a través del saco vitelino. El virus también puede aislarse mediante la inoculación de células embrionarias de pollo o pato. Las muestras clínicas preferidas incluyen suero o tejidos (cerebro, bazo, hígado, corazón).
El diagnóstico serológico se puede lograr mediante diversos procedimientos, como la neutralización del virus, la inhibición de la hemaglutinación, el ELISA y la fijación del complemento. El diagnóstico definitivo se basa en demostrar un aumento de los anticuerpos en el suero recogido poco después de la aparición de los signos clínicos y 1-2 semanas después.
Las infecciones por encefalitis equina del Este deben distinguirse de otras causas de enfermedad neurológica en aves de producción y de caza, incluso la enfermedad de Newcastle, la encefalomielitis aviar, el botulismo y la listeriosis.
Prevención y control:
No se dispone de un tratamiento específico para la EEE. La mejor manera de prevenir la EEE es adoptar medidas dirigidas a reducir la población de vectores. Tales medidas incluyen la reducción de los hábitats del vector modificando el medio ambiente o mediante un rociado químico. Si es factible, las granjas que explotan especies sensibles deben localizarse lejos de zonas pantanosas y de otras regiones que proporcionen un hábitat para los vectores.
Se han utilizado vacunas comerciales inactivadas frente a la EEE, preparadas para su uso en caballos, para proteger a los faisanes frente a los brotes de EEE; sin embargo, se ha cuestionado la eficacia de estas vacunas. Una décima parte de la dosis equina se inyecta intramuscularmente en el músculo pectoral, preferiblemente a las 5-6 semanas de edad, cuando las aves son liberadas de la nave de incubación.
Riesgos zoonóticos
El virus de la encefalitis equina oriental es un agente zoonótico y una causa potencial de enfermedad neurológica significativa en las personas; estas infecciones pueden progresar a parálisis, convulsiones, coma y la muerte. La tasa de letalidad del virus de la EEE en humanos es aproximadamente del 50-75 %. La infección humana se suele adquirir por picadura de dípteros; no obstante, se debe tener cuidado para evitar el contacto o la exposición a las gotículas cuando se manejan aves en las que se sospecha la infección y al realizar necropsias.
Puntos clave
El virus de la EEE es una causa potencial de enfermedad en las aves de producción y de caza. La enfermedad neurológica es el resultado clínico más frecuente, pero la enfermedad también puede dar lugar a una disminución de la producción de huevos o miocarditis.
El diagnóstico de la EEE se basa en la detección del virus de la EEE en suero o tejidos por aislamiento del virus, detección del antígeno vírico mediante inmunohistoquímica o ELISA de captura de antígeno y PCR con transcriptasa inversa. Los procedimientos serológicos también se usan con frecuencia.
No se dispone de un tratamiento específico. La prevención y el control se basan en la reducción de las poblaciones de vectores o la localización de las instalaciones de producción alejadas de los hábitats de los vectores.
