La miopatía por esfuerzo es el resultado de un ejercicio muscular demasiado extenuante y puede verse precipitada por afecciones preexistentes como la falta de selenio. Se cree que la causa de la degeneración de las miofibras es un metabolismo energético inadecuado y/o el estrés mecánico que se produce durante la contracción.
Las lesiones pueden ser monofásicas (como resultado de un único acontecimiento, como miopatía por transporte, captura o inmovilización) o polifásicas (con eventos repetidos o en curso). Las lesiones macroscópicas iniciales consisten en palidez con edema o trasudado manchado de sangre. Existe tumefacción, degeneración, necrosis y mineralización de las fibras musculares con edema, hemorragia e infiltración de heterófilos y macrófagos.
La miopatía del pectoral profundo y la miopatía de captura son los principales ejemplos de miopatía por esfuerzo en aves. También puede producirse una miopatía de los músculos de las patas tras el transporte de las aves, que se asocia a un mayor tamaño y peso corporal, a un mayor tiempo de transporte hasta la planta de procesado, a temperaturas ambientales frías y a deformidades de las patas en valgo.
Miopatía del pectoral profundo en aves de producción
Cortesía del Dr. T. A. Abdul-Aziz.
La miopatía pectoral profunda se caracteriza por la degeneración, necrosis y fibrosis del músculo pectoral profundo (supracoracoideo) en aves de carne pesadas (pollos, pavos), secundarias a una actividad muscular excesiva (miopatía por esfuerzo y síndrome compartimental).
Cortesía del Dr. Jean Sander.
La función del músculo pectoral profundo consiste en elevar el ala. La musculatura del pectoral está bien desarrollada en aves de carne modernas, pero estos músculos se usan poco. Tras episodios de batido prolongado de las alas (p. ej., en la manipulación, cuando un pájaro cojo utiliza sus alas para ayudarse a moverse, o cuando un ave se coloca sobre su propia espalda), se produce una lesión e inflamación profundas del músculo pectoral. Debido a la tensión de la fascia circundante, el músculo tumefacto no puede expandirse, lo que provoca el colapso de los vasos sanguíneos que irrigan el músculo. La disminución (o falta) de la perfusión sanguínea conduce a isquemia, hipoxia tisular y necrosis muscular (síndrome compartimental). La lesión puede producirse artificialmente estimulando la contracción del músculo pectoral profundo y puede evitarse abriendo quirúrgicamente la fascia que cubre al músculo antes del ejercicio.
Cortesía del Dr. H. J. Barnes.
La miopatía puede ser unilateral o bilateral y se ven afectados entre uno y dos tercios centrales del músculo. Poco después de producirse la lesión muscular, el músculo está pálido, tumefacto y edematoso. Más adelante, adquiere una coloración verde, se vuelve más seco y claramente delimitado del músculo viable adyacente. Finalmente, el músculo necrótico se encierra en una cápsula fibrosa gruesa. El defecto puede identificarse mediante la presencia de un aplanamiento o una depresión de la pechuga en los músculos afectados, por palpación o mediante transiluminación de las canales en el matadero.
La prevalencia suele ser baja en el lote, pero se ha descrito una incidencia de hasta el 25 %, con pocas aves que desarrollen la enfermedad antes de las 24 semanas de vida. La miopatía del pectoral profundo se produce con frecuencia en las pavas reproductoras durante la inseminación artificial. La enfermedad suele ser subclínica y la mayor pérdida se produce por degradación o decomiso durante el procesado. La miopatía del pectoral profundo no es fácil de detectar durante el procesado cuando las aves se comercializan como canales enteras.
La incidencia puede disminuirse mediante un manejo cuidadoso de las aves sensibles para evitar el aleteo excesivo y, como método a largo plazo, mediante la cría selectiva, ya que la enfermedad tiene un componente genético. El suplemento de las raciones con selenio, vitamina E o metionina no influye en la incidencia.
Miopatía de captura en aves de producción
La miopatía por captura (rabdomiólisis por esfuerzo) se observa principalmente en aves de zoológico y silvestres y es rara en avicultura. Las aves acuáticas de patas largas son especialmente sensibles. La miopatía de captura es el resultado del esfuerzo, la lucha o el estrés que se produce durante la captura, la manipulación, la inmovilización o el transporte. La hipertermia y la acidosis metabólica debidas a la glucólisis anaerobia son factores importantes. El músculo esquelético se observa muy pálido, especialmente en el músculo de las patas, o algunas veces en el músculo cardiaco. Sin embargo, no se presentan lesiones graves en casos hiperagudos. La nefrosis isquémica y mioglobinúrica pueden estar presentes en aves que sobreviven durante unos pocos días.
El pronóstico de las aves sintomáticas suele ser desfavorable, pero se puede intentar el tratamiento en aves valiosas y puede ser exitoso. Este tratamiento puede consistir en una combinación de corticoesteroides, vitamina E, selenio, fluidos parenterales y alimentación forzada junto con fisioterapia. La prevención es la mejor opción. Una captura y sujeción bien planificadas y ejecutadas que minimicen el tiempo de persecución, los forcejeos, el ruido y la estimulación visual es la clave. La sedación o anestesia puede ser útil.
Miopatía del transporte en pavos
Los machos pesados se ven afectados principalmente por la miopatía del transporte, aunque también se desarrolla en las gallinas. La miopatía del transporte se asocia con:
Aumento del tamaño y peso corporal.
Aumento en el tiempo de transporte a las plantas de procesado.
Temperaturas ambientales frías.
Deformidades de la pata en valgo.
La patogenia es desconocida, pero se cree que es similar a la de la miopatía de esfuerzo. A menudo solo se ve afectada una pata. No se observan evidencias de traumatismo externo. La piel sobre el tejido subcutáneo edematoso es pálida, los folículos de las plumas son menos visibles y la piel se desliza fácilmente sobre el músculo subyacente cuando se mueve. A veces hay crepitación. Cuando las zonas edematosas contienen sangre, las áreas afectadas se vuelven oscuras. Normalmente, cuando se cortan las lesiones, el tejido subcutáneo edematoso tiene un grosor de unos pocos a varios milímetros y es de color ámbar, ocasionalmente verde o raramente rojo. No existe un exudado purulento, lo que permite distinguir esta miopatía de la celulitis. Si hay hemorragia, los músculos aductores suelen estar desgarrados. La eliminación de las patas afectadas durante el procesado provoca la degradación de la canal.
Microscópicamente, se observa una necrosis muscular multifocal aguda, principalmente en los músculos aductores. A veces se evidencian lesiones subagudas o crónicas, lo que sugiere el desarrollo de episodios previos de miopatía. Los niveles séricos de CK aumentan rápidamente entre la granja y el procesado. Los programas diseñados para mejorar la fuerza y la conformación de las patas, así como la mejora de las condiciones de manejo y transporte, han reducido en gran medida la frecuencia de esta enfermedad.
