El síndrome hemorrágico del hígado graso es un trastorno metabólico de los pollos que suele causar muerte súbita de aves alimentadas con dietas de alta energía y con ejercicio limitado. El diagnóstico se basa en el hallazgo de hemorragia hepática y un hígado aumentado de tamaño y pálido con grasa en la necropsia. El trastorno se puede controlar monitorizando la ingesta de alimento y el peso corporal de las aves cuando tienen un balance energético positivo. Cambiar el equilibrio de carbohidratos y grasas en la dieta y suplementar con selenio también puede ayudar.
El síndrome hemorrágico del hígado graso (FLHS) es una enfermedad económicamente importante en la industria avícola, que se produce con frecuencia en gallinas de alta producción alojadas en jaulas. Además, es la principal causa no infecciosa de muerte en pollos de traspatio.(1).
Etiología y fisiopatología del síndrome hemorrágico del hígado graso
El síndrome hemorrágico del hígado graso es una afección metabólica de los pollos. La patogenia no está completamente aclarada, pero probablemente intervengan factores nutricionales, ambientales y hormonales.
El FLHS se asocia con un exceso de ingestión de energía, independientemente de la fuente, en aves cuyo ejercicio es limitado.
Con el inicio de la producción de huevos, las concentraciones de estrógenos en el suero aumentan, al igual que el contenido de grasa en el hígado. Por tanto, esta afección se observa principalmente en hembras.
El FLHS puede inducirse experimentalmente en ponedoras (e incluso en aves macho) mediante la administración de estrógenos. Esto sugiere que el FLHS se produce con mayor frecuencia en aves de producción intensiva que presumiblemente están produciendo más estrógenos a partir de ovarios activos.
Epidemiología del síndrome hemorrágico del hígado graso
El síndrome hemorrágico del hígado graso afecta a los pollos por todo el mundo.
Los factores de riesgo asociados con el síndrome hemorrágico del hígado graso incluyen el sexo femenino, las dietas ricas en energía y el ejercicio restringido. Se da con mayor frecuencia en los meses cálidos de verano.
Hallazgos clínicos del síndrome hemorrágico del hígado graso
Las aves con FLHS aparecen muertas sin haber presentado signos clínicos premonitorios. Las aves se encuentran muertas con crestas y barbas pálidas (debido a la pérdida de sangre).
Además de la muerte súbita, el FLHS se asocia con una disminución de la producción de huevos.
Las ponedoras con FLHS tienen concentraciones sanguíneas elevadas de estrógeno, osteocalcina y proteínas similares a la leptina. Parece haber un aumento concomitante del recambio óseo, lo que es notable en una gallina ponedora que ya depende de un importante flujo diario de calcio que entra y sale del esqueleto.
Lesiones
Cortesía del Dr. Rocío Crespo.
El hígado suele estar aumentado de tamaño, de color blanco masilla y friable, y muestra cantidades variables de hemorragia (véase Síndrome hemorrágico del hígado graso, pollo). La cavidad abdominal suele contener grandes cantidades de grasa insaturada aceitosa. El ovario suele estar activo, al menos en las primeras fases del FLHS, y el estrés metabólico y físico asociado a la oviposición puede ser un factor que induzca la hemorragia final y mortal.
La palidez (cabeza, barbas, peine o piel pálidos) se atribuye a la anemia hipovolémica.
Diagnóstico del síndrome hemorrágico del hígado graso
Examen post mortem
En aves que han muerto de forma súbita, el FLHS es reconocible en la necropsia debido a la hemorragia hepática y porque el hígado está agrandado y lleno de grasa. Esto hace que el hígado sea friable y dificulta la extracción de cada lóbulo en una sola pieza.
El color amarillo pálido del hígado, aunque característico, no siempre es específico del FLHS. Las ponedoras normales alimentadas con cantidades apreciables de maíz amarillo o altos niveles de pigmentos xantofílicos también tendrán un hígado de color amarillo pero sin hemorragias asociadas.
Varios ingredientes específicos de la dieta pueden inducir hemorragia hepática, pero sin la acumulación de un exceso de grasa. Del mismo modo, la alimentación con grasas rancias puede causar hemorragia hepática, de nuevo sin acumulación de grasa. En las aves con FLHS, la materia seca del hígado es característicamente al menos un 40 % de grasa.
La extensión del FLHS puede describirse con una puntuación de la hemorragia hepática en avicultura, que se suele basar en una escala de 1-5:
1 = sin hemorragia.
2 = 1-5 hemorragias.
3 = 6-15 hemorragias.
4 = 16-25 hemorragias.
5 = >25 hemorragias, así como una hemorragia masiva, por lo general mortal.
El trastorno del hígado graso también altera el metabolismo del calcio en el ave, lo que afecta a la integridad del esqueleto y a la calidad de la cáscara del huevo.
Control y prevención del síndrome hemorrágico del hígado graso
Ingesta controlada de energía.
Suplementación de vitaminas y minerales.
Dado que la muerte súbita es típica, las opciones de tratamiento para el síndrome hemorrágico del hígado graso son limitadas. Por tanto, el control y la prevención son fundamentales.
El control de la enfermedad se puede lograr mediante el seguimiento del peso corporal y la ingesta diaria de alimento. La ingesta de energía debe ser limitada; opcionalmente, se pueden sustituir los carbohidratos por grasas suplementarias, manteniendo estable la energía total.
En las explotaciones con antecedentes de FLHS, las dietas deben incluir concentraciones apropiadas de selenio (al menos 0,3 mcg/g de alimento) y vitamina E (hasta 100 UI/kg de alimento) o concentraciones apropiadas de un antioxidante como el L-triptófano (1 000 mg/kg de alimento).
Puntos clave
El FLHS es un trastorno metabólico asociado con dietas ricas en energía y ejercicio limitado que puede provocar la muerte súbita de los pollos.
La enfermedad se caracteriza por una gran cantidad de sangre coagulada en el abdomen, hígado pálido y friable y abundante grasa abdominal.
Referencia
Trott KA, Giannitti F, Rimoldi G, et al. Fatty liver hemorrhagic syndrome in the backyard chicken: a retrospective histopathologic case series. Vet Pathol. 2014;51(4):787-795. doi:10.1177/0300985813503569