Cortesía del Dr. Rodrigo Espinosa.
Cortesía del Dr. Rodrigo Espinosa.
Cortesía del Dr. Rodrigo Espinosa.
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Las pollitas o gallinas con una insuficiencia de calcio, fósforo o vitamina D3 en la dieta pueden morir repentinamente o encontrarse paralizadas por hipocalcemia mientras forman la cáscara. Esto puede asociarse con una producción elevada y la retirada de calcio de los huesos para la producción de la cáscara, en cuyo caso la lesión principal puede ser la osteoporosis. En la necropsia, existe un huevo en la glándula de la cáscara, y los óvulos se encuentran activos y plenamente desarrollados. No se evidencian otras lesiones, aunque pueden carecer de hueso medular. Las gallinas paralizadas responden al calcio por vía IV, y dicha respuesta es útil para el diagnóstico.
La osteoporosis es la mayor causa de muerte en granjas de alta producción. Las hembras con osteoporosis pueden mostrar signos clínicos similares en la necropsia o puede evidenciarse una regresión del óvulo sin ningún huevo en el oviducto. En la osteoporosis, el fémur siempre es frágil y no existe hueso medular. Estas aves pueden responder también al calcio por vía IV si no hay fracturas en las patas o vértebras. Puede ser beneficioso el empleo en la dieta de calcio en partículas grandes (piedra caliza, conchas de ostras). En las aves afectadas de osteoporosis son frecuentes las tasas elevadas de mortalidad por fracturas. Esta situación es más común en gallinas reproductoras que están en naves con zona de suelo de rejilla debido a los traumatismos provocados al subir y bajar de dicha zona. La rotura de folículos del huevo que indican un traumatismo puede observarse durante la necropsia de estas aves.
Un proceso conocido como hipocalcemia o tetania cálcica (parálisis) se ha observado en reproductoras de pollos de engorde de alto rendimiento. Este síndrome se caracteriza por un inicio agudo y súbito, por lo general en lotes con buena producción de gallinas por día. Signos como jadeo, alas extendidas y postración puede observarse en las primeras horas de la mañana antes de la parálisis y la muerte por asfixia. Las gallinas pueden estar en el suelo, incapaces de levantarse. Se quedan paralizadas y son objeto de las agresiones de los machos (a menudo mal diagnosticadas como matanzas masculinas).
Un cuidadoso examen post mortem revela un ovario completamente activo (8-9 grandes folículos amarillos), la presencia de un huevo parcial o completamente formado en la glándula y signos de asfixia como cresta cianótica, pulmones congestionados y musculatura de color oscuro. Esto indica que la gallina ha utilizado todo el calcio disponible en la sangre para completar la formación de la cáscara. La situación es frecuente en aves con bajo peso corporal que se alimentan con dietas hipercalcémicas (niveles de Ca >1,2 %) las semanas anteriores al inicio de la puesta e introducidas en la producción por incrementos drásticos de la duración del día y de la asignación de alimento. Causas menos comunes de hipocalcemia son los bajos niveles de calcio en el alimento de las reproductoras, el tamaño demasiado pequeño de las partículas de piedra caliza y la separación exagerada de minerales pesados en el alimento machacado. Esta afección parece ser más común durante los meses de clima cálido y puede exacerbarse por un enfriamiento y una ventilación inadecuados.
La hipocalcemia puede evitarse mediante prácticas de regulación que promuevan la uniformidad del peso corporal y prevengan la asignación excesiva/prematura de dietas altas en calcio y la estimulación lumínica. La mortalidad puede reducirse por la administración ("sobre la comida") de 5 g de concha de ostra por gallina durante 3 días consecutivos, y añadiendo vitamina D3 en el agua de bebida. Este tratamiento deberá suspenderse durante 3 días y repetirse después. Los casos graves requerirán tratamiento continuo de 2-3 semanas (3 días de tratamiento, seguidos por 3 días sin tratamiento). El tratamiento excesivo puede ser perjudicial. La alimentación con los niveles recomendados de calcio, el uso de calcio de gran tamaño y la ventilación y el enfriamiento adecuados son útiles para prevenir o reducir la incidencia de esta afección.
La mortalidad y la presencia de un huevo en la glándula de la cáscara también puede ser consecuencia de una situación referida como síndrome de muerte repentina, descrita por primera vez en Australia. El síndrome de muerte súbita se ha asociado con el síndrome de realimentación, llamado así por los prisioneros de guerra que desarrollaron problemas cardiacos y nerviosos cuando se les alimentó después de la inanición. Las pollitas inmaduras y de tamaño insuficiente a las que se ha alimentado en exceso y demasiado rápido pueden desarrollar muerte súbita si el programa de alimentación proporciona más nutrientes que sus necesidades. Por lo general, las aves se presentan con músculos pectorales abultados, desarrollo ovárico juvenil, congestión interna generalizada, hidropericardio, agrandamiento del lado izquierdo del corazón y un lado derecho dilatado. A menudo, este síndrome se confunde con la tetania cálcica. Algunos factores desencadenantes son las raciones de alimentos bajas en fósforo, potasio, proteínas y niveles de energía, mientras que son ricas en calcio, lo que da lugar a una cardiomiopatía.
