Septicemia neonatal en bovinos neonatos

Durante mucho tiempo se ha asumido que E coli es el principal agente microbiano que causa septicemia neonatal en terneros. De hecho, históricamente, "colisepticemia" fue el término utilizado para describir los signos clínicos. Varios investigadores han demostrado la diversidad de bacterias que pueden estar implicadas. Aunque E coli sigue siendo la bacteria más común, no es la única. También pueden estar implicados Salmonella, Campylobacter, Klebsiella y diferentes Staphylococcus spp.

La mayoría de las bacterias que causan septicemia derivan su efecto de uno o más de los siguientes factores de virulencia: capacidad de adhesión, resistencia sérica, producción de aerobactina y síntesis de toxinas.

Los terneros neonatos tienen un riesgo especial de septicemia porque dependen de los anticuerpos calostrales para la transferencia pasiva de inmunidad. Los terneros nacidos en un ambiente muy contaminado pueden ser colonizados por patógenos infecciosos antes de que se pueda establecer una microbiota normal. La septicemia puede estar asociada con un punto primario de infección, como una infección umbilical. Los terneros lecheros pueden infectarse a través del calostro contaminado. La infección también puede adquirirse en el útero a través de la placenta o durante el parto. En las horas inmediatamente posteriores al nacimiento, la pinocitosis inespecífica en el intestino puede permitir que las bacterias entren en la circulación sistémica.

En los terneros mayores con enteritis (bacteriana, vírica o parasitaria), las fisuras en la pared intestinal pueden permitir que las bacterias penetren en el torrente sanguíneo. Otros puntos de entrada de bacterias (p. ej., Salmonella) incluyen la mucosa nasal, la nasofaringe y la orofaringe. En terneros de 2-3 semanas de edad, un sitio primario de infección (ombligo, articulación séptica, pulmones [por neumonía] o SNC [por meningitis]) puede ser la fuente de septicemia o ser el resultado de un episodio previo de septicemia.

Los terneros infectados excretan una gran cantidad de bacterias en la orina. Sus secreciones nasales y saliva también transmiten bacterias. Una fuente común de cepas virulentas podría contribuir a la incidencia de la enfermedad en una explotación en particular o en una zona concreta de una explotación.

La respuesta inmunitaria, en combinación con el sistema reticuloendotelial, evita el desarrollo de la sepsis como resultado de una invasión oportunista o patógena. Sin embargo, la cascada inflamatoria que se inicia como parte de esa respuesta implica mediadores altamente tóxicos y podría dar lugar al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y al síndrome de disfunción orgánica múltiple. El aumento de la permeabilidad endotelial, la depresión miocárdica y la alteración del metabolismo intermediario son complicaciones reconocidas notables que finalmente dan lugar a hipovolemia, hipotensión e insuficiencia respiratoria.

La septicemia clásica se describe como una afección que afecta a terneros neonatos de 2-5 días de edad. La progresión es rápida y generalmente mortal. Muy temprano en la enfermedad, los signos clínicos son inespecíficos. Con frecuencia se observa depresión leve hasta el coma y falta de capacidad para mamar. La temperatura rectal anormal (fiebre o hipotermia) es posible, pero no siempre está presente. En los casos avanzados se observa taquicardia sostenida y taquipnea. Se puede observar hiperemia de las membranas mucosas, inyección escleral y petequias de las membranas mucosas. La hipotensión y las complicaciones del bajo gasto cardiaco (relleno capilar lento, pulso periférico disminuido, extremidades frías y disminución de la diuresis) se vuelven destacadas. Suele haber deshidratación. La diarrea es frecuente en los casos avanzados.

En terneros de 7-28 días de edad con infección localizada (artritis, infección de la placa de crecimiento, hipopión, meningitis, neumonía) se produce una forma menos aguda de septicemia. El fallo parcial de la transferencia pasiva o la exposición a bacterias menos virulentas podría explicar los signos clínicos leves y la evolución más crónica.

• Diagnóstico precoz: sistema de puntuación clínica.

• Diagnóstico definitivo: hemocultivo

El diagnóstico definitivo de la septicemia puede ser difícil. En la mayoría de las situaciones, el tratamiento con antimicrobianos debe iniciarse sobre la base de un diagnóstico presuntivo. El diagnóstico definitivo se basa en un hemocultivo positivo. Muchos factores pueden interferir con el aislamiento bacteriano de un hemocultivo, por lo que un resultado negativo debe interpretarse con precaución. Los cultivos de otros líquidos corporales (articular, cerebroespinal, peritoneal o pleural) o de abscesos pueden proporcionar resultados útiles.

Los cambios hematológicos varían con la gravedad de la enfermedad. Con frecuencia se observa un recuento anormal de neutrófilos (neutrofilia o neutropenia) o una morfología anormal de los neutrófilos (bandas, mielocitos, metamielocitos). En los neutrófilos puede observarse vacuolización, granulaciones tóxicas y cuerpos de Döhle. La concentración de fibrinógeno suele estar elevada. La trombocitopenia puede estar presente en casos graves. Puede observarse hipoglucemia o, con menor frecuencia, hiperglucemia.

A medida que la enfermedad progresa, el aumento de la producción tisular de lactato y la disminución del aclaramiento hepático producen acidosis láctica. La función orgánica está afectada en los casos graves, y los resultados de laboratorio reflejan la insuficiencia. Algunos terneros desarrollan enfermedad respiratoria (síndrome de dificultad respiratoria) o incluso neumonía embólica, que provoca hipoxemia o hipoventilación. Las imágenes del tórax (radiografía y ecografía) pueden ser un aspecto valioso de la valoración del paciente. Los terneros con septicemia tienen bajas concentraciones de proteínas séricas debido a las bajas concentraciones de globulina.

Se han desarrollado sistemas de puntuación para facilitar el diagnóstico precoz de la septicemia. Los factores predictivos utilizados por estos sistemas de puntuación son los siguientes: edad, infección focal, actitud y capacidad de mamar, hidratación, diarrea, frecuencia cardiaca y respiratoria, glucosa, creatinina, cambios hematológicos y proteínas séricas.

• Administración de antimicrobianos para controlar la infección.

• Administración de antiinflamatorios.

• Soporte nutricional, respiratorio y de perfusión según sea necesario.

• Cuidados de enfermería

La septicemia neonatal es una afección crítica. La mortalidad es alta. El tratamiento tiene como objetivo controlar la infección, atenuar el efecto negativo de la respuesta inflamatoria y ayudar al paciente.

Es importante comenzar el tratamiento lo antes posible. Los antimicrobianos deben administrarse sin demora para disminuir la carga bacteriana; se prefiere la administración IV. La elección del antimicrobiano depende, en parte, de la localización geográfica (es decir, los fármacos permitidos para su uso en animales de abasto varían en los diferentes países); también deben considerarse los patrones de resistencia bacteriana específicos de la explotación. El fármaco debe cubrir el espectro de bacterias gramnegativas y grampositivas. Una vez que se ha identificado el patógeno y se ha determinado el patrón de sensibilidad, se puede seleccionar el antimicrobiano más apropiado.

Se deben considerar los esteroides o los AINE en el plan de tratamiento. A menudo se prefieren los AINE. Los posibles efectos adversos del tratamiento agresivo con AINE incluyen úlceras abomasales y nefrotoxicidad. Para minimizar los efectos adversos potenciales, los AINE solo deben continuarse mientras se consideren esenciales para la supervivencia.

Los cuidados de apoyo incluyen la administración de fluidos IV, transfusión de plasma, nutrición oral o parenteral y administración de oxígeno. Los problemas secundarios (p. ej., hipoglucemia o acidosis metabólica) identificados en los análisis de laboratorio deben corregirse adecuadamente. Cuando sea posible, se deben administrar fluidos IV. La dextrosa (2,5-5 %) combinada con solución salina fisiológica (0,9 %) debe administrarse a razón de al menos 50 mL/kg cada 24 horas. La transfusión de plasma (1-2 L) puede ser útil. El bicarbonato hipertónico (5,4 %) se puede administrar con fluidos IV para corregir la acidosis metabólica si el déficit de bases excede los 10 mmol/L.

Los pacientes que se niegan a amamantar o que no pueden hacerlo deben recibir alimentación por sonda para asegurar una ingestión de leche equivalente al menos al 10 % del peso corporal cada 24 horas (un mínimo estricto de un 15-20 % sería lo idóneo). Varias comidas al día (3-5) pueden evitar la distensión abdominal. Si el sistema gastrointestinal se llena demasiado de leche y se desarrolla íleo, se debe considerar la nutrición parenteral. Dado que la mayoría de los animales continuarán amamantando o tolerarán la alimentación por sonda hasta el 5 % de su peso corporal, la nutrición parenteral no necesita ser total. La nutrición parenteral parcial es menos cara y más fácil de manejar. La alimentación enteral (lactancia o alimentación por sonda) proporciona nutrientes para mantener la función del aparato digestivo. Los terneros con hipoxia sin hipercapnia pueden beneficiarse de la insuflación intranasal de oxígeno (5-10 L/hora). En los casos de hipoventilación, los terneros necesitan ventilación mecánica.

Se deben proporcionar cuidados de enfermería de apoyo al paciente. Su importancia debe comunicarse al propietario o al cuidador. La temperatura ambiente y la ventilación óptimas son cruciales. Para evitar la ulceración de la piel, especialmente alrededor de las articulaciones, se debe proporcionar una capa gruesa de cama de paja. Se recomienda paja en lugar de virutas de madera, debido a sus propiedades aislantes y porque la superficie tiende a permanecer seca, lo que permite que las heces u orina caigan al fondo del recinto.

El objetivo de la prevención es controlar los factores de riesgo enumerados anteriormente. El manejo adecuado del calostro es esencial. El entorno y las prácticas de manejo en la explotación deben inspeccionarse cuidadosamente. Los brotes de septicemia deben investigarse, ya que podrían ser el resultado de factores de riesgo evitables (p. ej., alimentación con calostro muy contaminado).

• Los terneros corren el riesgo de desarrollar septicemia, la mayoría de las veces debido un fallo en la transferencia pasiva.

• La mortalidad por septicemia neonatal es alta; el reconocimiento y la intervención precoces son fundamentales.

• Debe preverse la implicación de múltiples sistemas orgánicos; es necesaria la valoración del paciente completo.

• Los terneros con septicemia necesitan cuidados intensivos, incluyendo antimicrobianos, apoyo nutricional y estimulación respiratoria y circulatoria.