Neumonía neonatal
See also page Neumonía enzoótica de terneros y ver Neumonía broncointersticial aguda en potros.
La infección hematógena del pulmón se produce en asociación con la septicemia, que puede adquirirse en el útero a partir de una infección placentaria o perinatalmente por contaminación ambiental (p. ej., onfalitis, onfaloflebitis). Es más frecuente en neonatos con fallo en la transferencia de la inmunidad pasiva (FTIP). Escherichia coli, Klebsiella spp, Actinobacillus equuli, Salmonella spp, y Streptococcus spp son algunas de las bacterias más comunes implicadas en la neumonía neonatal en potros. Las infecciones respiratorias descendentes pueden resultar de una neumonía por inhalación (transmisión aerógena de patógenos víricos, bacterianos o fúngicos), una aspiración de líquido amniótico infectado secundaria a una infección placentaria, una aspiración de reflujo gástrico, una aspiración iatrogénica (aceite, medicación, suplementos orales) y una aspiración de leche y meconio. La aspiración de meconio se produce en el útero en los potros que experimentan sufrimiento fetal.
En neonatos, los signos clínicos de la infección pulmonar pueden estar ausentes incluso en presencia de enfermedad extendida. La disnea puede observarse en potros gravemente afectados y manifestarse como un aumento de la frecuencia respiratoria, el esfuerzo o asincronía toracoabdominal (respiración paradójica). Sin embargo, los signos de dificultad respiratoria e hipoxemia son a menudo poco definidos. Incluso algunos potros gravemente hipoxémicos pueden mostrar solo inquietud o resistencia/lucha considerables durante la manipulación o sujeción. Los resultados de la auscultación torácica en potros recién nacidos pueden ser muy engañosos. Los ruidos fluidos son normales inmediatamente después del nacimiento, al igual que las crepitaciones debidas a la atelectasia simple del pulmón "hacia abajo" durante el decúbito lateral. Por el contrario, los potros con neumonía grave pueden tener hallazgos anormales mínimos en la auscultación.
Las membranas mucosas deben examinarse en busca de color, humedad, hiperemia (debido a los vasos inyectados) y cianosis (p. ej., debido a una hipoxemia grave con una presión parcial de oxígeno <40 mmHg). Además, se puede observar debilidad, depresión, anorexia, reflejo de succión débil o ausente, signos de deshidratación y fiebre en potros con enfermedad respiratoria. La tos y la secreción nasal suelen estar ausentes en las primeras etapas de la neumonía neonatal. Los signos clínicos evidentes de disfunción pulmonar también pueden estar asociados con afecciones no respiratorias como alteraciones metabólicas (p. ej., acidosis grave), dolor, abdomen agudo, fiebre, temperaturas ambientales elevadas o excitación.
Diagnóstico de la neumonía neonatal en potros
Las radiografías torácicas son a menudo esenciales para establecer la presencia de enfermedad respiratoria y determinar el tipo y la extensión de la afección pulmonar en los neonatos. El análisis de gasometría en sangre arterial es preferible para evaluar la extensión de la hipoxemia y la hipercapnia. Los lugares para toma de muestra de sangre arterial comunes en potros recién nacidos incluyen la arteria metatarsal dorsal, la arteria braquial en la cara medial del codo, la arteria carótida y la arteria facial transversa. La ecografía torácica puede ayudar en la identificación y localización (p. ej., el lado afectado) de la consolidación pulmonar periférica, el derrame pleural y los abscesos en potros con neumonía.
Tratamiento de la neumonía neonatal en animales
El tratamiento antimicrobiano de amplio espectro de los potros con neumonía bacteriana y posible sepsis debe iniciarse antes de que los resultados del cultivo estén disponibles y está dirigido a las bacterias patógenas más comunes ( ver Tratamiento y control, anteriormente). Además, la oxigenoterapia intranasal y el apoyo cardiovascular (incluida la fluidoterapia dirigida por objetivos) son esenciales en el tratamiento de los potros afectados. El soporte respiratorio específico puede incluir además la succión respiratoria prudente, el coupage, broncodilatadores (p. ej., albuterol en forma de inhalatorios) y agentes mucolíticos. Los potros en decúbito deben mantenerse en una posición esternal para limitar la atelectasia posicional.
Onfalitis, onfaloflebitis y uraco patente
Un uraco patente es la anomalía umbilical más común en los potros recién nacidos. El diagnóstico puede basarse en el aspecto visual (orina que gotea del ombligo) o en la ecografía umbilical, que también puede de forma presuntiva descartar infecciones umbilicales. Los signos clínicos de infección pueden incluir secreción, dolor, calor y tumefacción del ombligo, aunque algunas infecciones de estructuras más profundas solo pueden confirmarse mediante ecografía e identificación posterior de bacterias en muestras de tejido. El muñón umbilical equino normal suele tener <18 mm de diámetro a las 24 h de vida y disminuye a <15 mm a los 7 días de edad. La vena umbilical (en su trayecto craneal hacia el hígado) debe tener un diámetro <10 mm a las 24 horas después del nacimiento y es ligeramente más pequeña que las arterias; estos vasos pueden seguirse mediante ecografía a medida que avanzan caudalmente a ambos lados de la vejiga. Las anomalías ecográficas compatibles con onfalitis u onfaloflebitis en potros incluyen agrandamiento de los vasos más allá de los límites normales, asimetría de las arterias con agrandamiento, abscesos del muñón o de un solo vaso, sombreado gaseoso indicativo de una infección anaerobia, edema de estructuras y formación de hematomas.
Tratamiento y pronóstico de la onfalitis, la onfaloflebitis y el uraco persistente
Un uraco persistente congénito y muchos casos más leves de uraco persistente secundario a onfalitis pueden responder al tratamiento local (cauterio químico con nitrato de plata, penicilina G procaína tópica y termocauterio) y antimicrobianos sistémicos. Sin embargo, se debe tener cuidado de no colocar agentes cáusticos más allá de 1 cm dentro del muñón, porque la necrosis tisular resultante puede predisponer a una mayor infección bacteriana. El tratamiento de las infecciones umbilicales puede incluir tanto opciones médicas (antimicrobianos sistémicos a largo plazo [p. ej., 10-14 días]) como quirúrgicas (resección umbilical). Los potros que se han de remitir a cirugía incluyen aquellos con abscesos importantes o afectación venosa que se extiende hasta el hígado. Las infecciones mixtas son probables y los aislados comunes incluyen bacterias gramnegativas (p. ej., E coli, Klebsiella y Enterococcus), microorganismos grampositivos (especialmente Streptococcus beta-hemolíticos) y anaerobios (incluyendo Bacteroides y Clostridium), similar a los microorganismos identificados en la sepsis neonatal generalizada.
La tasa de supervivencia global con el tratamiento apropiado es del 87 %. Sin embargo, una enfermedad grave concomitante, como el absceso hepático secundario, la sepsis o la artritis articular múltiple, puede producir peores pronósticos. La peritonitis séptica o el uroperitoneo se consideran complicaciones raras.
Prevención de la onfalitis, la onfaloflebitis y el uraco persistente
Después de un parto sin complicaciones, es ideal permitir que el cordón umbilical se rompa espontáneamente cuando la madre se levanta. En los potros, el cordón es más estrecho a ~5 cm de la pared corporal, que es el punto natural de separación (rotura). Si el cordón tiene que separarse manualmente, es mejor proporcionar una tracción constante sobre el cordón mientras sostiene el abdomen del potro en el ombligo. El corte afilado del cordón con una pinza o ligadura previene la retracción de las estructuras umbilicales y puede estar asociado con una mayor incidencia de complicaciones umbilicales posteriores. Sin embargo, la hemorragia excesiva puede tratarse mediante ligadura transitoria con cinta umbilical o una pinza. Después del nacimiento, se debe administrar iodo al 1 % o solución de clorhexidina al 0,5 % (preferida) en el muñón 2-4 veces/día hasta que el resto del cordón esté seco.
Uveítis neonatal
La sepsis neonatal puede iniciar la diseminación intraocular o la inflamación endógena del ojo debido a la lesión del tejido uveal. La infección ocular secundaria, así como la endotoxemia, la formación de radicales libres, la hipoxia tisular y las alteraciones del pH, pueden desencadenar una lesión vascular e inducir signos clínicos de uveítis. Varios mediadores químicos, como la histamina, la serotonina, la plasmina, las cininas, el complemento y los derivados del ácido araquidónico, median los cambios vasculares agudos. El consiguiente aumento de la permeabilidad vascular de la barrera hematoocular permite que los componentes celulares, el líquido y las proteínas plasmáticas escapen al estroma uveal extravascular circundante (edema), a los compartimentos de líquido ocular (erupción acuosa, plasmoide vítreo) y al espacio subretiniano (desprendimiento de retina). La enfermedad anexial congénita y adquirida, el decúbito lateral prolongado, la deshidratación y una respuesta de amenaza disminuida en el neonato también pueden inducir una uveítis refleja debida a un traumatismo corneal. La uveítis mediada por reflejos suele ser transitoria, sin lesión permanente del tracto uveal una vez que se resuelve el daño corneal.
Los signos clínicos de uveítis anterior suelen consistir en hiperemia conjuntival, inyección ciliar, edema corneal, efecto Tyndall positivo, hiperemia y tumefacción del iris, miosis y disminución de la presión intraocular. Los signos de dolor ocular, blefaroespasmo, epífora y fotofobia son variables, mientras que en los casos de inflamación grave se observan hipema, hipopion y depósito de fibrina intraocular. La formación de fibrina intraocular se produce debido a la salida de factores de coagulación esenciales al humor acuoso y vítreo durante la inflamación uveal. Además, la regulación de la fibrinólisis está alterada en pacientes endotoxémicos. Un aumento prolongado del inhibidor del activador del plasminógeno puede incrementar la actividad de la coagulación e impedir la fibrinólisis intraocular.
La uveítis aguda posterior a menudo se pasa por alto si no se acompaña de cambios aparentes en la cámara anterior. Puede observarse congestión vascular retiniana, hemorragia, edema, infiltración celular o desprendimiento de retina. El vítreo también tiende a mostrarse turbio en la exploración oftalmológica, con detalles borrosos del fondo de ojo, debido a la infiltración celular y a los restos proteináceos. El tipo de reacción celular inflamatoria se suele clasificar como neutrofílica (supurativa), granulomatosa o linfoplasmocitaria. La inflamación neutrofílica es una respuesta aguda a la infección bacteriana y la sepsis, aunque las bacterias intraoculares pueden no estar presentes. Los neutrófilos pueden acumularse en la cámara anterior en esta forma de hipopion, que a menudo es estéril y, por lo tanto, indica inflamación más que infección local. Las proteasas liberadas por los neutrófilos también pueden inducir daño endotelial corneal, dando lugar a un edema corneal. La inflamación linfoplasmocitaria a menudo sugiere una reacción inmunomediada e indica cronicidad.
Artritis séptica
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