Enfermedades nutricionales de los caprinos

La enterotoxemia, una enfermedad relacionada con la alimentación, causa una muerte casi súbita debida a una toxina producida por Clostridium perfringens tipo D y algunas veces tipo C. El microorganismo parece estar ampliamente distribuido en la naturaleza. Bajo condiciones de un alto consumo de hidratos de carbono o de forrajes verdes suculentos, la bacteria causante se multiplica rápidamente y produce una toxina sigma que incrementa la permeabilidad intestinal. ( See also page Enterotoxemias en animales.) Algunos casos de enterotoxemia se observan en caprinos, por lo general en aquellos alimentados con raciones que tienen altas concentraciones de carbohidratos. Pueden observarse diarrea, depresión, falta de coordinación, trastornos digestivos, coma y muerte tras un consumo excesivo de carbohidratos, tanto en cabritos lactantes como en cabras adultas.

El mejor método para prevenir la enterotoxemia en cabritos estabulados es la alimentación frecuente con pequeñas cantidades de leche, concentrado y forraje. Deben evitarse las comidas copiosas realizadas una vez al día. En las poblaciones de cabras "en riesgo", la alimentación con forrajes de buena calidad como suplemento de energía/proteína en lugar de granos de cereales ayudará a reducir la ingesta de carbohidratos fermentables. La indigestión aguda y un pH ruminal <4,8 indican acidosis láctica, que puede llevar a la complicación secundaria de la enterotoxemia. Los programas de vacunación apropiados para la madre y el cabrito también serán útiles para la prevención.

Los signos clínicos de polioencefalomalacia son desorientación, obnubilación, deambulación, pérdida de apetito, marcha en círculos, ceguera cortical progresiva, espasmos de los músculos extensores y en ocasiones presión con la cabeza. Algunos animales permanecen tumbados y pueden finalmente morir sin recibir tratamiento. Las dietas que producen un pH bajo en el rumen o que son altas en grano y bajas en forrajes, o con algunos contaminantes (p. ej., sulfato/sulfuro), pueden predisponer a los rumiantes a la polioencefalomalacia. Dichas alteraciones dietéticas pueden derivar en la disminución de la producción de tiamina o la producción de antimetabolitos de tiamina o de tiaminasas en el rumen.

Los animales afectados pueden tratarse por lo general con éxito con tiamina (200-500 mg, IV, IM o SC). Aunque la respuesta es espectacular y casi inmediata, si se ha producido daño cerebral significativo, los animales raramente vuelven a un nivel satisfactorio de producción. Es crucial un tratamiento rápido. La dieta debe modificarse para reducir el grano y aumentar la ingesta de forraje y, cuando sea necesario, para reducir la ingesta excesiva de sulfatos/sulfuros. Durante los periodos de estrés, o cuando las raciones predisponentes son inevitables, la inclusión de mononitrato de tiamina en la ración puede ayudar en la prevención. ( See also page Poliencefalomalacia (necrosis cerebrocortical).)

Este trastorno se suele producir al final de la gestación y es mucho más frecuente en hembras con múltiples fetos y que están excesivamente delgadas, que viven en condiciones estresantes o que tienen otras enfermedades concomitantes. Las características clínicas incluyen niveles anormalmente elevados de cuerpos cetónicos en la sangre en coincidencia con hipoglucemia. Los animales afectados presentan muchos de los signos descritos para la enterotoxemia. Durante la fase final de la gestación, los fetos en desarrollo tienen una elevada demanda de glucosa; en un intento de satisfacer las necesidades de glucosa, la madre empieza a metabolizar el tejido adiposo (grasa). La capacidad del hígado para metabolizar la cantidad extra de grasa está comprometida, con el consiguiente incremento en la liberación de cuerpos cetónicos a la circulación sanguínea. Los signos clínicos incluyen depresión, apatía, opistótonos y finalmente la muerte.

En los primeros estadios de la enfermedad, cuando aparecen los primeros signos, una dosis oral de 200-300 mL de propilenglicol o glicerol puede servir como fuente de energía para la madre y prevenir que se metabolice mucha grasa corporal. No obstante, la administración de glucosa (dextrosa al 5 % o 50-120 mL de 23 % de solución de borogluconato de calcio en un litro de dextrosa al 5 % IV) es el tratamiento de elección.

La prevención debe dirigirse a mantener una buena condición corporal, identificar a las hembras con mellizos y trillizos para alimentarlas convenientemente, reducir la incidencia de enfermedades crónicas, esquilar las hembras en gestación avanzada e incluir niacina en la ración (1 g/día durante la fase final de la gestación). Asegurar una alimentación invernal adecuada a la par que se controlan los cambios de la condición corporal durante la gestación, ayudará a reducir la incidencia de esta afección. ( See also page Toxemia de gestación en ovejas y cabras.)

Los cálculos se producen por depósitos de minerales en el aparato urinario. La micción difícil y dolorosa se manifiesta por esfuerzo, micción lenta, pataleo y coceo en el área del pene. La obstrucción del flujo de orina se suele observar con más frecuencia en machos enteros o castrados. El bloqueo puede romper la vejiga de la orina, lo que da como resultado un proceso conocido como abdomen encharcado, y causa la muerte. Es frecuente cuando se suministran raciones con concentraciones elevadas de granos de cereales (corderos de cebo, cabras mascota, etc.). Los animales afectados excretan una orina alcalina que tiene un alto contenido en fósforo.

La incidencia de cálculos urinarios de estruvita puede reducirse disminuyendo el consumo de fósforo a niveles mínimos y manteniendo la proporción calcio:fósforo >2:1 (con un porcentaje de fósforo en la ración <0,45 %). El uso de sales aniónicas como el cloruro amónico (a 0,5 % en la ración), la tetraciclina en el alimento, el consumo de una cantidad adecuada de vitamina A (o betacaroteno), el aumento del consumo de NaCl, la reducción del consumo de granos de cereales, y asegurar una fuente adecuada de agua fresca, limpia y palatable, de libre acceso, han demostrado ser beneficiosos. Los animales afectados que se tratan con una dosis oral de cloruro de amonio (7-14 g/día durante 3-5 días) pueden mostrar una buena respuesta. En ovinos y caprinos criados en sistemas extensivos, la enfermedad se asocia con el consumo de forrajes con un alto contenido de silicio. ( See also page Enfermedades no infecciosas del aparato urinario en grandes animales.)

La enfermedad del músculo blanco está causada por unos bajos niveles de selenio y posiblemente de vitamina E. Parece desarrollarse con menos frecuencia en caprinos que en ovinos. Los signos clínicos incluyen rigidez (sobre todo en los cuartos traseros), flancos traseros retraídos, arqueamiento del dorso, neumonía y muerte aguda. En la necropsia, se encuentran estrías blancas en los músculos cardiaco, diafragmático y esqueléticos. Los niveles de AST y lactato deshidrogenasa están aumentados, indicando daño muscular. Los niveles sanguíneos de la enzima glutatión peroxidasa, que contiene selenio, están reducidos. ( See also page Miodegeneración nutricional.)