Cuando se produce sangrado en un órgano o parte del cuerpo, se pone en marcha un proceso para detener ese sangrado. Esto se llama hemostasia. Para que funcione, la hemostasia requiere un número adecuado de plaquetas, la cantidad correcta de proteínas de la coagulación sanguínea (a menudo denominadas factores) y vasos sanguíneos que se contraigan adecuadamente. Cuando se produce una lesión, la pared del vaso sanguíneo se rompe. El vaso sanguíneo afectado se estrechará de modo que la sangre fluya más lentamente, permitiendo que comience el proceso de coagulación. Las plaquetas también se concentran en la pared rota, donde ciertas proteínas cambian la forma de las plaquetas de redondas a espinosas, de modo que pueden adherirse a las células sanguíneas, a la pared vascular rota y entre sí. Otras proteínas forman hebras largas llamadas fibrina. Estas hebras de fibrina forman una red que atrapa y ayuda a mantener unidas las plaquetas y las células sanguíneas, creando un coágulo que obstruye la rotura de la pared del vaso. Una vez que el coágulo se ha formado y estabilizado, otras proteínas detienen el proceso de coagulación y finalmente lo disuelven.
Hemostasia
Los trastornos hemorrágicos pueden estar presentes desde el nacimiento (congénitos) o aparecer más tarde. Los defectos de las proteínas de la coagulación de la sangre suelen manifestarse en forma de hemorragias retardadas y hematomas profundos en los tejidos, mientras que los defectos de las plaquetas suelen manifestarse en forma de pequeños hematomas superficiales, hemorragias nasales, heces negras causadas por hemorragias en los intestinos o hemorragias prolongadas en los puntos de inyección y las cirugías.
La coagulación excesiva que provoca la obstrucción de las arterias puede ser un trastorno hereditario de las proteínas anticoagulantes o un trastorno adquirido. Las afecciones que provocan una coagulación excesiva se denominan estados hipercoagulables. Las enfermedades de la coagulación adquiridas son más frecuentes en los animales que los trastornos hereditarios.
Las pruebas de coagulación pueden ayudar a identificar a los animales con proteínas de coagulación defectuosas. Sin embargo, las pruebas no son muy sensibles, por lo que un animal debe tener una deficiencia grave para que las pruebas encuentren el problema.
Trastornos congénitos de las proteínas de coagulación
En el proceso de coagulación intervienen muchas proteínas diferentes. Las deficiencias de cualquiera de estas proteínas pueden causar trastornos hemorrágicos. Los trastornos congénitos de las proteínas de la coagulación están presentes al nacimiento. En una deficiencia o trastorno grave de las proteínas de la coagulación, los signos clínicos aparecerán a una edad temprana. Los defectos graves suelen ser mortales. Los animales pueden nacer muertos o morir poco después de nacer. La falta de proteínas de coagulación o vitamina K (que también forma parte del proceso de coagulación) en un animal recién nacido puede empeorar el defecto de la coagulación. Si la actividad de cualquier proteína de la coagulación en particular es del 5-10 % de lo normal, el recién nacido puede sobrevivir, pero suelen aparecer signos antes de los 6 meses de edad. Es durante este tiempo, en el que se suelen realizar numerosos procedimientos rutinarios (p. ej., la vacunación o la castración), cuando se puede notar una tendencia al sangrado.
La hemofilia A (deficiencia del factor VIII) se ha descrito en varias razas de caballos, como los Árabes, los Standardbreds, los Cuartos de Milla y los Pura Sangre Ingleses. Por lo general, las hembras son portadoras del gen de la enfermedad sin mostrar ningún signo, mientras que los machos sí los muestran. Los animales portadores tienen niveles más altos de factor VIII (40-60 % de lo normal), y los resultados de sus pruebas de coagulación suelen ser normales. Los animales afectados pueden sangrar espontáneamente o sangrar en exceso después de una lesión o cirugía. El diagnóstico es más difícil de confirmar en animales de menos de 6 meses porque el hígado de los potros, incluso el de los normales, puede no haber producido todavía suficientes proteínas de coagulación, lo que significa que los potros afectados son más difíciles de identificar. El tratamiento requiere transfusiones sanguíneas repetidas hasta que se haya controlado la hemorragia.
Trastornos adquiridos de las proteínas de coagulación
La mayoría de las proteínas de coagulación se producen en el hígado. Por lo tanto, la enfermedad hepática puede dar lugar a una disminución de los niveles de proteínas de la coagulación, en particular los factores VII, IX, X y XI, y las proteínas que rompen los coágulos. La disminución de las proteínas de la coagulación puede variar de pequeña a grande. Los animales con enfermedad hepática no suelen sangrar espontáneamente (sin lesión) a menos que tengan otra afección subyacente.
La coagulación intravascular diseminada (CID) es una afección en la que se desarrollan pequeños coágulos sanguíneos en todo el torrente sanguíneo, que bloquean los vasos sanguíneos pequeños y consumen las plaquetas y los factores de coagulación necesarios para controlar la hemorragia. Suele desarrollarse tras numerosos acontecimientos desencadenantes, como infecciones graves, golpes de calor, quemaduras, tumores o lesiones graves. En muchos casos, los signos son una hemorragia incontrolada y la incapacidad de formar un coágulo normal. La muerte se debe a coágulos sanguíneos extensos o al colapso de la circulación, que provocan el fallo de uno o varios órganos. Si el animal sobrevive a esta crisis, puede producirse una forma de CID a largo plazo. Su veterinario determinará e intentará corregir el problema subyacente que causa esta afección. La causa subyacente debe tratarse rápida y exhaustivamente. Para mantener la circulación normal es extremadamente importante administrar fluidos intravenosos. La CID es un trastorno muy grave y con frecuencia mortal.
Trastornos plaquetarios
Los trastornos de las plaquetas incluyen tener muy pocas plaquetas (llamado trombocitopenia) o tener plaquetas que no funcionan correctamente. Cada tipo de trastorno puede ser congénito (presente al nacer) o adquirido más tarde en la vida. Los trastornos plaquetarios congénitos son raros en caballos. En los caballos se han descrito varias trombocitopenias adquiridas que causan disminución de las plaquetas en el torrente sanguíneo. Se han identificado numerosas causas, la mayoría relacionadas con el sistema inmunitario. La trombocitosis (tener demasiadas plaquetas en la sangre) es poco frecuente.
La trombocitopenia inmunomediada (también llamada trombocitopenia idiopática o púrpura trombocitopénica idiopática) es una reducción del número de plaquetas en la sangre causada por una disfunción del sistema inmunitario. Se produce cuando el sistema inmunitario produce anticuerpos que destruyen las plaquetas o las células productoras de plaquetas en la médula ósea. Se ha observado en caballos. En el momento del diagnóstico, el caballo presentará por lo general un número muy reducido de plaquetas en la sangre. Los signos incluyen pequeñas manchas rojas violáceas en las encías o la piel, hematomas, hemorragias intestinales que dan lugar a heces negras o hemorragias nasales. Puede ser necesaria una evaluación de la médula ósea para ayudar a determinar si las plaquetas circulantes o las células formadoras de plaquetas son el objetivo de los anticuerpos. Los corticoesteroides son el tratamiento habitual, aunque a veces se usan otros fármacos. El caballo afectado debe mantenerse en reposo. Pueden ser necesarias transfusiones de sangre si se produce anemia.
Se ha descrito la trombocitopenia causada por fármacos en caballos. Algunos fármacos y clases de fármacos (como los estrógenos y algunos antibióticos) suprimen la producción de plaquetas en la médula ósea. Otros fármacos (como la aspirina, el paracetamol, la penicilina y otros) destruyen las plaquetas que circulan en el torrente sanguíneo. Las reacciones a los medicamentos son raras e imprevisibles. Los niveles de plaquetas suelen volver a valores normales poco después de suspenderse la toma del fármaco. Sin embargo, la supresión de la médula ósea inducida por fármacos puede durar más tiempo. Si su caballo está tomando uno de estos medicamentos, su veterinario probablemente controlará el hemograma para revisar si hay reducciones graves en el número de plaquetas.
La enfermedad de von Willebrand es un trastorno congénito de la función plaquetaria que se ha descrito en caballos. Está causada por un factor de von Willebrand defectuoso o deficiente, una proteína que regula el primer paso en la formación del coágulo. Los caballos afectados suelen tener un número normal de plaquetas y factores de coagulación. Sin embargo, pueden sangrar espontáneamente (p. ej., hemorragias nasales) o solo después de una lesión o cirugía. Los caballos afectados pueden necesitar una transfusión de sangre después de un episodio de hemorragia. Los fármacos que pueden interferir en la coagulación (como la aspirina) no deben usarse en estos animales.
La trombastenia de Glanzmann, previamente llamada trombopatía trombasténica, se ha diagnosticado en caballos Pura Sangre Inglés, Cuarto de Milla y potras Oldenburg. Los caballos afectados presentan tiempos de sangrado prolongados y forman grandes hematomas con facilidad. En los análisis de sangre se observa un gran número de plaquetas gigantes de forma extraña. Las plaquetas de los caballos con este trastorno no se agrupan ni se separan como deberían. No existe un tratamiento específico. En casos de hemorragia grave, se pueden administrar transfusiones de sangre.
La disfunción plaquetaria adquirida se asocia con algunas enfermedades. Esto puede afectar a las plaquetas y reducir su capacidad para formar un coágulo sanguíneo. La enfermedad renal a largo plazo puede disminuir la capacidad de las plaquetas para unirse. Un cáncer poco frecuente llamado mieloma múltiple puede causar defectos plaquetarios y una mala coagulación. Muchos fármacos también pueden alterar la función plaquetaria; sin embargo, el problema puede pasar desapercibido a menos que también esté presente otro trastorno de la coagulación.
Trastornos de los vasos sanguíneos
Los vasos sanguíneos anormales o debilitados pueden dar lugar a una hemorragia inapropiada.
La astenia dérmica regional equina hereditaria (HERDA), también conocida como astenia cutánea, está causada por un defecto en el colágeno tipo 1 (una proteína del tejido conjuntivo en la piel) que está presente al nacimiento. Esto hace que el soporte estructural de los vasos sanguíneos sea débil y puede dar lugar a coágulos de sangre y a la aparición de hematomas con facilidad. El trastorno se ha descrito en caballos, pero es raro. La anomalía clínica más llamativa es la piel suelta que se estira más de lo normal y se desgarra con facilidad. Esta enfermedad está causada por un defecto genético en los caballos Cuarto de Milla y razas relacionadas; hay pruebas genéticas disponibles para confirmar el diagnóstico o para identificar a los caballos no afectados que portan una copia del gen anormal (conocidos como "portadores" o "heterocigotos"), con el fin de que estos caballos no se utilicen para la cría.
Trastornos de la coagulación sanguínea excesiva
La coagulación sanguínea excesiva (conocida como hipercoagulabilidad) es la coagulación incontrolada de la sangre. Los coágulos sanguíneos pueden liberarse y viajar por la sangre hasta bloquear las arterias más pequeñas. No se conocen trastornos hereditarios de las proteínas anticoagulantes en los animales. Sin embargo, hay varias enfermedades que pueden causar trastornos adquiridos de la coagulación. Las pruebas de detección de la coagulación realizadas por un veterinario pueden identificar qué proteína de la coagulación está afectada. A continuación se describen los trastornos más relevantes para los caballos.
Se han observado coágulos de sangre en caballos con enfermedades inflamatorias generalizadas, como el cólico (una enfermedad digestiva), la laminitis (inflamación del casco) o la colitis ehrlichial equina (una infección del colon). Los catéteres insertados en la vena yugular del cuello durante periodos prolongados y el tratamiento con fármacos que irritan los vasos sanguíneos también pueden causar la formación de coágulos sanguíneos.
Los caballos con cólico asociado con endotoxemia (la presencia de toxinas bacterianas en el torrente sanguíneo) tienen una actividad disminuida de las enzimas que descomponen los agentes de coagulación sanguínea, como la fibrina. Estos caballos tienen una mayor tasa de mortalidad y un mayor riesgo de formación de coágulos. Se piensa que la laminitis es el resultado final de varios trastornos distintos de todo el sistema. En las primeras fases de la laminitis se forman pequeños coágulos de sangre en los vasos sanguíneos del casco. Una teoría es que las toxinas bacterianas en el torrente sanguíneo afectan directamente a los vasos sanguíneos y activan el sistema de coagulación. La hinchazón, la compresión de los vasos sanguíneos y posiblemente el desplazamiento del flujo sanguíneo a la parte superior del casco del caballo aumentan el daño en los vasos sanguíneos. Cuando se restablece el flujo sanguíneo, libera toxinas en el torrente sanguíneo, lo que provoca la formación de coágulos sanguíneos.
El mejor tratamiento para un animal con coágulos de sangre es diagnosticar y tratar la enfermedad subyacente, además de proporcionarle un buen cuidado de apoyo. Mantener el flujo sanguíneo a los tejidos es crucial. Su veterinario puede recetarle medicamentos para disolver o prevenir los coágulos. En otros casos, las transfusiones pueden ser el tratamiento más eficaz.
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