La formación de hueso defectuoso se llama osteodistrofia. En la mayoría de los casos está causada por deficiencias o desequilibrios de calcio, fósforo y vitamina D, así como de la hormona que los regula (hormona paratiroidea), todos ellos importantes para crear y mantener unos huesos fuertes y sanos.
La fuente principal de calcio y fósforo es la dieta, pero hay una serie de factores que afectan a la forma en que el organismo absorbe estos minerales. Estos incluyen el tipo de alimento, el pH del intestino y los niveles de vitamina D en el organismo. La vitamina D se obtiene tanto a través de la dieta como por exposición a la luz solar. Debido al papel que desempeña en el organismo, si la vitamina o su actividad disminuyen, se reduce la absorción de calcio y fósforo. Pueden producirse anomalías de los huesos, así como otras complicaciones nutricionales y metabólicas.
Raquitismo
El raquitismo es una enfermedad de los animales jóvenes en crecimiento que provoca huesos blandos y deformados. Suele estar causada por una insuficiencia de fósforo o vitamina D en la dieta. Más raramente, las deficiencias de calcio son las responsables. Como en la mayoría de las dietas que causan una formación ósea defectuosa, la causa suele ser un desequilibrio en la proporción de calcio a fósforo. Suele afectar a los animales alimentados con dietas exclusivamente de carne.
En los gatitos afectados, los signos más comunes son reticencia a moverse, cojera en las patas traseras, arqueamiento de las patas e incapacidad para controlar los movimientos musculares. La enfermedad esquelética se agrava progresivamente al cabo de 5 a 14 semanas. Los gatitos se vuelven tranquilos y reacios a jugar; asumen una posición sentada o se tumban con las patas traseras estiradas lejos del cuerpo. Las actividades normales pueden causar un inicio súbito de cojera grave debida a fracturas incompletas o replegadas de uno o más huesos. En las fracturas por plegamiento, la presión sobre los huesos hace que estos se "doblen" lentamente y se deformen en lugar de fracturarse. Las articulaciones también pueden aparecer hinchadas.
El raquitismo se diagnostica basándose en la anamnesis, los signos, la exploración física, los análisis de sangre y las radiografías. El pronóstico del tratamiento del raquitismo es bueno si no hay huesos rotos o daños irreversibles en el hueso. El tratamiento principal es corregir la dieta. La exposición a la luz solar (radiación ultravioleta) también aumenta la producción de vitamina D.
Los estudios recientes demuestran que muchas dietas caseras para gatos son deficientes en minerales y no logran una relación adecuada entre el calcio y el fósforo. Por consiguiente, se recomienda un alimento comercial de alta calidad o uno diseñado por un veterinario nutricionista acreditado.
Raquitismo en adultos (osteomalacia)
La osteomalacia se desarrolla de forma similar al raquitismo, pero en los huesos maduros. Puede observarse en gatos que permanecen en el interior y que consumen una dieta exclusivamente a base de carne. Los signos son similares a los observados en los gatitos, pero pueden ser menos graves. Los animales afectados pueden no desarrollarse bien, tener un pelo de mala calidad y comer objetos no comestibles. También se pueden observar deformidades en la columna vertebral, incluyendo una curvatura anormal de la columna vertebral hacia adentro en la zona inferior del dorso (lordosis) o una curvatura anormal de la columna vertebral hacia afuera (cifosis). Con el tiempo, los huesos se vuelven frágiles y se fracturan fácilmente. Dado que los huesos maduran en diferentes grados, pueden detectarse el raquitismo y la osteomalacia en el mismo animal.
Para establecer un diagnóstico definitivo, los veterinarios evaluarán la dieta del gato para asegurarse de que proporciona suficiente calcio, fósforo y vitamina D para unos huesos sanos. Las radiografías pueden revelar los efectos de la osteomalacia en el esqueleto.
Los animales afectados deben mantenerse confinados durante las primeras semanas mientras se corrige la dieta. La respuesta a una alimentación adecuada es rápida. En una semana, los animales estarán más activos y su actitud mejorará. Debe evitarse que el animal salte o trepe, porque el esqueleto todavía corre peligro de fracturarse. Las restricciones pueden relajarse por lo general después de 3 semanas, pero se recomienda el confinamiento con movimiento limitado hasta que el esqueleto vuelva a la normalidad. La respuesta al tratamiento se puede monitorizar usando radiografías. La recuperación completa puede lograrse en unos meses en animales sin deformidades en las extremidades y las articulaciones o con deformidades leves.
Síndrome de la mandíbula de goma (osteodistrofia fibrosa)
El síndrome de la mandíbula de goma (osteodistrofia fibrosa) es una afección en la que el calcio del hueso es reemplazado por tejido conectivo más blando. Está causada por niveles altos de una hormona de la glándula paratiroides. El hiperparatiroidismo se refiere a niveles elevados de hormona paratiroidea en la sangre. La hormona paratiroidea controla el metabolismo del calcio y el fósforo en el organismo. Pueden producirse cantidades excesivas de la hormona debido a la sobreproducción por parte de una glándula paratiroides anormal (hiperparatiroidismo primario) o debido a niveles anormalmente bajos de calcio en la sangre (hiperparatiroidismo secundario). Cuando se libera demasiada hormona paratiroidea durante un periodo de tiempo prolongado, los minerales son lixiviados del esqueleto y sustituidos por tejido conectivo fibroso inmaduro. La osteodistrofia fibrosa afecta a todo el esqueleto, pero tiende a concentrarse en los huesos del cráneo, incluida la mandíbula.
Hiperparatiroidismo primario
En el hiperparatiroidismo primario, la glándula paratiroides produce demasiada hormona paratiroidea, por lo general debido a un tumor benigno (no diseminado) pero funcional. Los niveles elevados de hormona paratiroidea debilitan los huesos, causando cojera y huesos que se rompen fácilmente. En algunos casos, la afección causa un engrosamiento de los huesos faciales. Las cavidades nasales pueden dañarse y pueden aflojarse los dientes. Algunos animales pierden la capacidad de cerrar la boca correctamente y desarrollan úlceras de curación lenta en las encías. A menudo, los huesos de la mandíbula se vuelven más gruesos, mientras que los huesos del cráneo se adelgazan. El nombre de síndrome de la "mandíbula de goma" se refiere a los casos avanzados en los que la mandíbula se puede torcer suavemente debido a la degeneración del hueso.
Las pruebas en animales con hiperparatiroidismo primario mostrarán un nivel anormalmente alto de calcio en la sangre. Se pueden realizar otras pruebas para determinar los niveles de fósforo y hormona paratiroidea. Dado que los niveles anormalmente altos de calcio en la sangre pueden estar asociados con muchas otras enfermedades, pueden ser necesarias pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario.
El objetivo del tratamiento es eliminar la fuente de producción excesiva de hormona paratiroidea. Si uno o más tumores están causando el aumento de los niveles de hormona paratiroidea, deben extirparse. Sin embargo, la eliminación de la fuente de la producción hormonal aumentada da lugar a una disminución rápida de los niveles hormonales circulantes. Los niveles de calcio pueden caer por debajo de lo normal dentro de las 12 a 24 horas después de la cirugía, por lo que el veterinario debe controlar los niveles de cerca y corregirlos si es necesario. Si los niveles elevados de calcio persisten una semana o más después de la cirugía o reaparecen tras la mejora inicial, es posible que un segundo tumor o la diseminación de un tumor maligno estén causando el problema.
Hiperparatiroidismo debido a enfermedad renal (hiperparatiroidismo renal secundario)
También puede producirse un exceso de hormona paratiroidea (hiperparatiroidismo) debido a una insuficiencia renal a largo plazo. Este tipo es más común que el hiperparatiroidismo primario. Con la enfermedad renal progresiva, el exceso de fosfato en la sangre da lugar a niveles más bajos de calcio. La disminución de los niveles de calcio desencadena a su vez un aumento de los niveles de la hormona paratiroidea. Además, los riñones son necesarios para producir la forma activa de vitamina D (calcitriol). Una cantidad insuficiente de calcitriol provoca un aumento adicional de los niveles de la hormona paratiroidea.
Los signos más obvios incluyen los relacionados con el mal funcionamiento del riñón (vómitos, deshidratación, sed y micción excesivas, depresión). Los cambios óseos varían según la gravedad de la enfermedad renal. Los dientes pueden aflojarse y caerse al masticar, y los huesos de la mandíbula pueden reblandecerse y flexibilizarse (síndrome de la mandíbula de goma) y no cerrar correctamente. Se puede producir cojera, marcha rígida y fracturas debido al debilitamiento de los huesos de las patas.
Este tipo de hiperparatiroidismo se diagnostica cuando los resultados de las pruebas de laboratorio muestran anomalías compatibles con un mal funcionamiento del riñón. Las pruebas también revelarán niveles elevados de hormona paratiroidea en la sangre.
Las opciones de tratamiento incluyen modificar la dieta, suplementarla con vitamina D activa (calcitriol) y administrar medicación que se una al fosfato. Cualquier enfermedad renal subyacente también debe tratarse. Existen piensos veterinarios bajos en fósforo. Su veterinario puede darle recomendaciones específicas sobre las opciones de tratamiento adecuadas para su gato. Asegúrese de seguir esas recomendaciones y cualquier prescripción exactamente como se le indique.
Para más información
Consulte también el contenido para veterinarios sobre trastornos asociados con el calcio, el fósforo y la vitamina D.
