Las plaquetas constituyen el tapón hemostático inicial siempre que se produce una hemorragia. También son una fuente de fosfolípidos necesaria para que los factores de coagulación interaccionen para formar el coágulo de fibrina. Las plaquetas se producen en la médula ósea a partir de los megacariocitos, bajo la influencia de la trombopoyetina. La producción de plaquetas comienza con la invaginación de la membrana del megacariocito y la formación de canales e islas citoplasmáticas. Las islas citoplasmáticas producen plaquetas por fragmentación del megacariocito.
Cortesía del Dr. John W. Harvey.
Cortesía del Dr. John W. Harvey.
Cortesía del Dr. John W. Harvey.
Las plaquetas circulantes maduras están repletas de gránulos densos que contienen ATP, difosfato de adenosina (ADP) y calcio, así como serotonina, lisosomas, glucógeno, mitocondrias y un sistema canalicular intracelular. Las mitocondrias y el glucógeno están implicados en la producción de energía y el sistema canalicular sirve como sistema de transporte para los componentes del gránulo y como fuente de fosfolípido, que se encuentra en concentraciones elevadas en el revestimiento de la membrana de los canales.
Cuando las paredes del vaso se dañan, se expone el colágeno y el factor tisular, y las plaquetas circulantes se adhieren mediante el factor de von Willebrand y cambian de forma con una liberación acompañante de ADP. El ADP estimula la agregación plaquetaria local, lo que produce, en último término, la formación del tapón plaquetario primario. La acumulación local de fibrina y plaquetas se conoce como tapón hemostático. El coágulo de fibrina que se forma entonces se consolida por la acción de proteínas contráctiles de las plaquetas.
Los trastornos plaquetarios son tanto cuantitativos (trombocitopenia o trombocitosis) como cualitativos (trombocitopatías). La trombocitopenia es una de las causas más comunes de trastornos hemorrágicos de los animales. En general, los recuentos de plaquetas deben disminuir hasta <30 000/mcL para que aumente el riesgo de hemorragia. El consumo, destrucción, o secuestro de plaquetas causa trombocitopenia relacionada con un aumento de su producción por la médula ósea. La trombocitopenia por consumo se observa en las hemorragias masivas o en la CID, secundaria a una diversidad de enfermedades. La destrucción aparece en la trombocitopenia inmunomediada, en la que las plaquetas se recubren con los anticuerpos antiplaquetarios y son retiradas de la circulación por el sistema fagocítico fijo. El excesivo secuestro de plaquetas por un bazo aumentado de tamaño (hiperesplenismo) puede aparecer en procesos como las enfermedades mieloproliferativas.
La disminución de la producción de plaquetas en la médula ósea se puede producir por fármacos, tóxicos o trastornos primarios de la médula ósea como la aplasia, la fibrosis o la neoplasia hematopoyética. En los trastornos primarios de la médula ósea más de una línea celular hematopoyética suele estar reducida, lo que produce pancitopenia.
La trombocitosis es rara y a menudo idiopática. Puede asociarse con una enfermedad primaria de la médula ósea, como en la leucemia megacariocítica. Se suele asociar con pérdidas crónicas de sangre y deficiencia de hierro debido a un aumento de la producción de plaquetas en la médula ósea en reacción a un consumo continuo.
Las trombocitopatías comprenden un grupo mal definido de enfermedades, en las cuales el número de plaquetas es normal, pero hay una disminución de su función. La enfermedad de von Willebrand se caracteriza primariamente por un defecto en la adhesión plaquetaria al endotelio. Las propias plaquetas son normales. Se han descrito otros trastornos hereditarios de la función plaquetaria, pero son relativamente raros. Probablemente el más común de los defectos de la función plaquetaria sea la inhibición irreversible del tromboxano (que es necesario para la agregación plaquetaria), que está ocasionado por la administración de aspirina.
Puntos clave
Las plaquetas se producen a partir de megacariocitos y forman la primera etapa de la coagulación cuando se daña un vaso sanguíneo. La fibrina se forma en presencia de plaquetas agregadas para formar un coágulo.
El sangrado asociado con trombocitopenia a menudo se caracteriza por petequias, equimosis o hemorragia de las mucosas.
Los trastornos de la función plaquetaria son relativamente raros y pueden ser hereditarios o, a veces, estar causados por fármacos como la aspirina.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre plaquetas.
