Los siguientes mecanismos pueden tener como resultado anomalías del sistema cardiovascular:
Las válvulas cardiacas fallan al cerrarse o abrirse adecuadamente (enfermedad valvular).
El músculo cardiaco bombea de forma ineficaz o se relaja de forma inadecuada (enfermedad miocárdica).
El corazón late demasiado lentamente, demasiado rápidamente, o irregularmente (arritmia).
Los vasos sistémicos ofrecen una resistencia demasiado grande al flujo sanguíneo (enfermedad vascular).
Puede haber comunicaciones anómalas entre las cámaras del lado izquierdo y el lado derecho del corazón (derivaciones intracardiacas) o entre la circulación sistémica o pulmonar (derivaciones extracardiacas).
Hay exceso o escasez de sangre en comparación con la capacidad de los vasos sanguíneos para almacenar esa sangre.
Hay un parásito del sistema cardiovascular (p. ej., dirofilariosis).
Las enfermedades cardiacas pueden ser defectos congénitos o de naturaleza adquirida. Las enfermedades de mayor importancia, por su prevalencia, son la insuficiencia mitral en los perros (enfermedad degenerativa de la válvula mitral), la cardiomiopatía hipertrófica en los gatos, la cardiomiopatía dilatada (CDM) en perros, la cardiomiopatía arritmogénica ventricular derecha en Boxers y Bulldogs, y la dirofilariosis.
Génesis del soplo y significado en el sistema cardiovascular de los animales
La auscultación de un soplo cardiaco puede indicar una enfermedad cardiaca estructural subyacente o un cambio fisiológico (p. ej., un gasto cardiaco elevado). Un soplo cardiaco es generado por un flujo sanguíneo turbulento que puede auscultarse con un estetoscopio. Las condiciones bajo las cuales se producirá la turbulencia (es decir, el desarrollo de un soplo) pueden ser descritas por el Reynold's numberl número de Reynolds, que se calcula: Re = (velocidad media del flujo sanguíneo × diámetro del vaso × densidad sanguínea)/viscosidad sanguínea. Cuando se excede un número de Reynolds crítico, se producen turbulencias y el soplo resultante.
Como se detalla a continuación en las secciones de enfermedad cardiaca específicas, la localización, el momento y la intensidad de un soplo cardiaco pueden correlacionarse con un tipo específico de enfermedad cardiaca o con la gravedad de la enfermedad. Los soplos cardiacos se clasifican en una escala de I-VI:
Grado I: extremadamente silencioso, focal y solo se ausculta en un entorno silencioso.
Grado II: débil, focal, aunque constantemente auscultable.
Grado III: consistente, de intensidad moderada y regional (oído en todo el hemitórax).
Grado IV: consistente, fuerte, irradiando ampliamente sin frémito palpable.
Grado V: consistente, ampliamente irradiado, con frémito precordial palpable presente.
Grado VI: consistente, fuerte, ampliamente irradiado con frémito precordial palpable y audible con el estetoscopio cuando se levanta a 1 cm de la superficie del tórax.
Según la etiología subyacente, la intensidad del soplo puede correlacionarse con la gravedad de la enfermedad, como se observa en la enfermedad valvular. En perros con enfermedad degenerativa de la válvula mitral, la intensidad del soplo sistólico apical izquierdo se correlaciona con el grado de regurgitación mitral. Esto no es así en el caso de disfunción sistólica o de enfermedad miocárdica como la cardiomiopatía dilatada. Este principio tampoco se puede aplicar a los gatos.
Enfermedad valvular en animales
El cierre inadecuado (coaptación) de las válvulas produce regurgitación (reflujo de sangre), que se presenta con más frecuencia como regurgitación mitral, o regurgitación mitral y tricuspídea (la regurgitación tricuspídea concomitante se da en aproximadamente el 30 % de los casos de regurgitación mitral). La regurgitación por insuficiencia de las válvulas mitral y/o tricúspide debido a la degeneración mixomatosa de las láminas valvulares (enfermedad degenerativa valvular mitral, DMVD) supone más del 75 % de todas las enfermedades cardiacas en perros. La DMVD se caracteriza por el depósito e infiltración de glucosaminoglucanos, la desorganización y la destrucción neta del colágeno y la elastina dentro de la matriz extracelular y la falta de un componente inflamatorio dentro del tejido valvular. Cuando la sangre se regurgita a través de ambos conjuntos de válvulas AV se oye un soplo holosistólico característico entre el primer y el segundo tono cardiacos. Un chasquido mesosistólico, secundario a un prolapso de la válvula mitral, puede preceder al desarrollo de un soplo en las primeras etapas de la enfermedad.
Cuando la sangre se regurgita a través de las válvulas mitral o tricúspide, una excesiva cantidad de sangre se mueve hacia delante y hacia atrás entre el ventrículo y la aurícula. De este modo, con la regurgitación mitral, es común ver una dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdo. La confirmación del grado de dilatación de la aurícula izquierda, ya sea por radiografía o por ecocardiografía, puede predecir la gravedad de la enfermedad. La regurgitación mitral o tricuspídea es más frecuente en los perros mayores de razas pequeñas y en los caballos geriátricos que tienen las valvas valvulares rígidas por DMVD. La DMVD se produce con más frecuencia en Cavalier King Charles Spaniels y a una edad más precoz que en cualquier otra raza; sin embargo, no existe una diferencia significativa en el plazo de progresión de la insuficiencia cardiaca congestiva. La enfermedad afecta aproximadamente al 10 % de los perros de 5-8 años, al 20-25 % de los de 9-12 años y al 30-35 % de los perros mayores de 13 años (se puede encontrar información adicional sobre la enfermedad cardiaca en gatos y perros a través del Cardiac Education Group website).
La regurgitación aórtica se produce más frecuentemente en caballos geriátricos debido a la calcificación o degeneración no inflamatoria de la válvula aórtica. También puede desarrollarse secundariamente a la endocarditis aórtica (infección de las valvas de la válvula), con mayor frecuencia en perros de razas grandes. El ventrículo y la aurícula izquierda pueden dilatarse debido a la regurgitación aórtica, pero esto es proporcional al grado de regurgitación. El soplo producido por la regurgitación de la sangre desde la aorta al ventrículo derecho es siempre un soplo diastólico, que se oye inmediatamente después del segundo tono cardiaco. En los caballos, el soplo de la regurgitación aórtica puede describirse como "vibrante" debido al flujo sanguíneo regurgitante, o como "zumbido" debido a la vibración de las valvas aórticas a medida que la sangre fluye. El zumbido casi siempre se asocia con una cantidad relativamente pequeña de flujo regurgitante.
La inadecuada apertura de las válvulas se denomina estenosis. La estenosis de la válvula pulmonar es más prevalente, la estenosis valvular aórtica es infrecuente y la estenosis mitral o tricuspídea es rara. No obstante, la estenosis subaórtica, producida por una banda de tejido fibroso o fibromuscular justo por debajo de las valvas de la válvula aórtica es frecuente, especialmente, en ciertas razas (p. ej., Terranovas, Golden Retrievers, Boxers, Rottweillers y Pastores Alemanes). Si una válvula se abre de forma inadecuada, se debe generar una mayor presión para mantener el volumen de flujo sanguíneo normal a través de ella. El ventrículo responsable de bombear la sangre a través de la válvula estenótica desarrolla una hipertrofia concéntrica proporcional al grado de "estrechez" de la estenosis.
Los soplos sistólicos producidos por la estenosis pulmonar o subaórtica se auscultan entre el primer y segundo tono cardiaco; suelen tener una duración más corta que el soplo holosistólico de la regurgitación mitral y se auscultan mejor sobre la base del corazón izquierdo y la entrada torácica (estenosis subaórtica). En general, cuanto más fuerte es el soplo, mayor es la estenosis, aunque la gravedad de la estenosis no siempre se predice por la intensidad del soplo. La velocidad de la sangre que fluye a través de una estenosis se correlaciona con la gravedad de la estenosis, la cual puede estimarse con gran precisión con una ecocardiografía Doppler o por la evaluación del gradiente de presión con monitorización hemodinámica mediante cateterización cardiaca.
Se pueden recomendar medicamentos (betabloqueantes) o procedimientos intervencionistas (valvuloplastia con balón: convencional, balón cortante o alta presión) en casos de estenosis subaórtica grave o de la válvula pulmonar. Las intervenciones adicionales para la estenosis grave de la válvula pulmonar pueden incluir la colocación de una endoprótesis vascular o conducto.
Enfermedad miocárdica en animales
Una inadecuada fuerza de contracción se denomina función sistólica reducida (fallo de la bomba) o disfunción sistólica, que se produce con mayor frecuencia en la cardiomiopatía dilatada (CMD): la CMD primaria en perros de razas grandes o gigantes (Doberman, Gran Danés, Lobero Irlandés, etc.), el fenotipo de la CMD con cardiomiopatía del Boxer, y en gatos que suelen tener deficiencia de taurina o en las etapas finales de otros tipos de cardiomiopatía y en la insuficiencia mitral de larga evolución. El fenotipo de la cardiomiopatía dilatada también puede aparecer en asociación con algunas dietas sin cereales, en la cardiomiopatía inducida por taquicardia, la cardiomiopatía inducida por doxorubicina y la miocarditis (inflamación del músculo cardiaco). Cuando esto sucede, se dice que el músculo cardiaco se encuentra en un estado inótropo reducido, o que tiene una función contráctil reducida. En perros de razas grandes, esta se suele denominar cardiomiopatía dilatada idiopática, ya que se desconoce su origen.
La relajación ventricular defectuosa se denomina función diastólica reducida o disfunción diastólica, la cual sucede más frecuentemente cuando el músculo cardiaco sufre un débito de oxígeno y la consecuente falta de energía para alimentar la relajación. En la mayoría de las enfermedades cardiacas se observa disfunción diastólica a medida que progresan a insuficiencia cardiaca. El miocardio ventricular también se relaja inadecuadamente en la cardiomiopatía hipertrófica (es decir, cuando el músculo es demasiado grueso, rígido y sin compliancia), o con la enfermedad pericárdica cuando tanto el pericardio engrosado como el líquido contenido en el interior del saco pericárdico interfieren con la función diastólica. La cardiomiopatía hipertrófica es más frecuente en los gatos. Probablemente >85 % de los gatos con alguna enfermedad cardiaca tienen cardiomiopatía hipertrófica. Un menor número de gatos tienen la llamada cardiomiopatía restrictiva, en la que el corazón bombea mal dado que las paredes son más rígidas de lo normal, cardiomiopatía inespecífica (anteriormente conocida como cardiomiopatía no clasificada) o enfermedad valvular. La enfermedad pericárdica es más común en los perros más mayores, de razas grandes con tumores que sangran al saco pericárdico (p. ej., hemangiosarcoma o quemodectoma).
Arritmias en animales
Cualquier ritmo cardiaco que se salga del ritmo sinusal normal se denomina arritmia. Las arritmias se desarrollan de forma secundaria a una cardiopatía estructural subyacente, a anomalías de las vías eléctricas o a causas extracardiacas. Una arritmia demasiado rápida, demasiado lenta o demasiado irregular puede dar lugar a una reducción del gasto cardiaco, causando así signos clínicos que pueden incluir intolerancia al ejercicio, síncope o exacerbación de la insuficiencia cardiaca congestiva. Las arritmias más comunes son la fibrilación auricular (observada frecuentemente en los caballos y en los perros de razas gigantes, o en perros de cualquier tamaño con enfermedad cardiaca avanzada y dilatación auricular izquierda grave), despolarizaciones ventriculares prematuras (observadas con mayor frecuencia en Boxers y Doberman Pinschers, que desarrollan cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho o CDM), síndrome del seno enfermo (observado principalmente en Schnauzers miniatura, Carlinos y West Highland White Terriers), parada auricular persistente (observada en Labrador Retrievers y Springer Spaniel Ingleses) y bloqueo AV de tercer grado (observado en perros mayores con fibrosis del nódulo AV).
En la fibrilación auricular, la despolarización de las aurículas no está coordinada, la estimulación del nodo AV es frecuente pero aleatoria y la frecuencia cardiaca típica es rápida e irregular (ritmo irregularmente irregular con ausencia de ondas P en el ECG). Las contracciones ventriculares prematuras (también llamadas latidos ventriculares prematuros o despolarizaciones) surgen de regiones de los ventrículos con inestabilidad eléctrica. Esto suele ser consecuencia de un estiramiento crónico de las fibras, de la fibrosis o infiltración fibrograsa, así como de la deuda de oxígeno (isquemia o hipoxia) o del efecto de fármacos. Un latido prematuro aislado no causa signos clínicos y puede ser relativamente benigno, pero los latidos prematuros pueden evolucionar hacia paroxismos cortos (estallidos) o largos (taquicardia ventricular) que conduzcan a un deterioro hemodinámico y al síncope, o incluso a una completa pérdida de coordinación de la actividad ventricular (fibrilación ventricular) y a la muerte súbita. La taquicardia ventricular se produce con frecuencia en Doberman Pinschers con cardiomiopatía dilatada y en Boxers o Bulldogs con cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho y justifica el tratamiento inmediato con antiarrítmicos.
Tanto con el síndrome del seno enfermo (es decir, parada transitoria de la descarga del nodo SA alternando con periodos de taquicardia) como en el bloqueo cardiaco completo (en el que no entra ninguna despolarización auricular en los ventrículos), la frecuencia cardiaca es excepcionalmente lenta y puede producir un deterioro hemodinámico (insuficiencia por bajo gasto cardiaco, hipoperfusión e hipoxemia), intolerancia al ejercicio, síncope y muerte súbita. El marcapasos está indicado en todos los perros con bloqueo AV persistente de alto grado o parada auricular persistente y en los perros que presentan signos de enfermedad del seno.
Trastornos vasculares en animales
La resistencia al flujo sanguíneo a través de las arteriolas sistémicas (hipertensión sistémica) es más común en los animales de edad avanzada con una función renal deteriorada (perros y gatos), hiperadrenocorticismo (perros) o hipertiroidismo (gatos). La causa subyacente exacta suele ser desconocida, pero las causas sospechosas incluyen retención de sodio y expansión del volumen plasmático, hiperaldosteronismo, aumento del tono simpático y posiblemente aumento de la angiotensina II. Independientemente de la causa, la pérdida de la distensibilidad arteriolar puede persistir incluso con el tratamiento adecuado de la afección clínica asociada. Los vasodilatadores arteriales, como los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y el amlodipino, son los pilares del tratamiento antihipertensivo. El American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) consensus statement on diagnosis and management of systemic hypertension in dogs and cats ha sido actualizado recientemente.
Derivaciones cardiacas en animales
Las comunicaciones anómalas entre el lado derecho e izquierdo de la circulación se denominan derivaciones cardiovasculares. Estas toman la forma de (en prevalencia decreciente) conducto arterioso persistente (entre la aorta y el tronco de la pulmonar), defecto del septo ventricular (entre el ventrículo izquierdo y el derecho), o defecto del septo auricular (entre las aurículas izquierda y derecha). Cuando la sangre atraviesa estos defectos desde el lado izquierdo al derecho, que es lo más frecuente, estos defectos se denominan derivaciones de izquierda a derecha. Dan lugar a la sobrecirculación de los pulmones y a la dilatación de las cámaras cardiacas necesarias para bombear o transportar la sangre desviada. La dilatación crónica puede, en último término, producir insuficiencia miocárdica. See also page Anomalías congénitas y hereditarias del sistema cardiovascular.
La tetralogía de Fallot es una anomalía congénita compleja que consiste en la hipoplasia del tracto de salida del ventrículo derecho y/o del tronco pulmonar con estenosis de la válvula pulmonar, una aorta que elude el septo interventricular (surgiendo así de ambos ventrículos), un defecto del septo ventricular y una hipertrofia ventricular derecha. La sangre mal oxigenada entra en la circulación sistémica (derivación de derecha izquierda) y produce un color azulado (cianosis) de las membranas mucosas y un aumento en el número de eritrocitos (policitemia). La tetralogía de Fallot es la forma más común de derivación de derecha a izquierda, aunque cualquier gran defecto del septo auricular o del septo ventricular puede dar lugar a una derivación de derecha a izquierda (fisiología de Eisenmenger) secundaria a hipertensión pulmonar por sobrecirculación pulmonar crónica. El conducto arterioso persistente de derecha a izquierda también se observa con poca frecuencia y es el resultado típico de la hipertensión pulmonar persistente desde el nacimiento. Cualquier derivación cardiaca o extracardiaca también puede originarse como una derivación de izquierda a derecha e invertir su dirección si la presión dentro de la circulación pulmonar o del corazón derecho es mayor que la presión en la aorta o el corazón izquierdo.
Enfermedad del gusano del corazón (dirofilariosis) en perros y gatos
La dirofilariosis se observa predominantemente en los perros, pero también en los gatos y se transmite por mosquitos. En la dirofilariosis, los gusanos adultos que se sitúan en los vasos pulmonares y los cambios en la arteria pulmonar que inducen, impiden el flujo a través de los pulmones. La hipertensión pulmonar grave y persistente puede dar lugar a hipertrofia ventricular derecha, aumento de la presión de llenado del lado derecho y finalmente al desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva del lado derecho (cor pulmonale). La enfermedad progresa con una frecuencia variable en los perros y suele durar menos de 2 años en los gatos. Ambas especies pueden desarrollar síncope o cor pulmonale por hipertensión pulmonar o pueden desarrollar tromboembolia pulmonar por formación de trombos in situ o muerte por dirofilarias adultas. La estimulación antigénica de las dirofilarias también puede causar cambios en los pulmones, dando lugar a neumonitis eosinofílica. La muerte de los parásitos adultos secundaria al tratamiento adulticida siempre da lugar a algún grado de tromboembolia pulmonar. El reposo estricto en jaula es necesario en el mes posterior al tratamiento adulticida y el pretratamiento con doxiciclina e ivermectina para matar a los organismos de Wolbachia antes del tratamiento adulticida también pueden mitigar la patología pulmonar resultante de la muerte del gusano.
Criterios generales de valoración de la enfermedad cardiaca
Los signos asociados con cualquiera de las enfermedades señaladas anteriormente se deben o a una inadecuada perfusión de los órganos (p. ej., intolerancia al ejercicio, debilidad, síncope, azoemia), o a una acumulación retrógrada de sangre en órganos en los cuales el drenaje venoso es evacuado de forma inadecuada (p. ej., edema pulmonar, ascitis, edema con fóvea, derrames, otros derrames). Un animal que muestra signos debidos a una relativa insuficiencia del sistema cardiovascular para transportar suficiente sangre como para mantener una función normal se dice que tiene bajo gasto cardiaco o insuficiencia cardiaca. Un animal que muestra signos causados por acumulación de líquido o congestión en órganos mal drenados se dice que presenta insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Cuando están presentes cantidades inadecuadas de oxígeno en sangre arterial y hay demasiada Hb no oxigenada, las membranas mucosas aparecen cianóticas y puede desarrollarse policitemia.
Los animales con insuficiencia cardiaca pueden deteriorarse gradualmente, debido con mayor frecuencia al empeoramiento del edema pulmonar o a la disfunción renal (primaria o secundaria a la administración crónica de diuréticos); o pueden morir súbitamente debido a arritmias, rotura de las cuerdas tendinosas o desgarro de la aurícula izquierda.
Insuficiencia cardiaca, insuficiencia cardiaca congestiva y fallo cardiaco
El fallo miocárdico sistólico se describe como la disminución de la función contráctil miocárdica, caracterizada por una disminución de la fuerza de contracción para cualquier precarga dada. Más objetivamente, un fallo cardiaco se puede describir como una tasa de liberación de energía reducida por el fracaso del ATP, o como aquel con una velocidad reducida de acortamiento de las fibras cuando el corazón se contrae durante la situación imaginaria de contraerse contra ninguna carga. Es difícil medir directamente la contractilidad miocárdica e identificar un fallo miocárdico. Casi cualquier animal con una enfermedad cardiaca que produce una dilatación del corazón o una hipertrofia con aumento del grosor de la pared tiene un grado de fallo miocárdico, pero algunos animales lo compensan sin signos clínicos de fallo cardiaco por tiempo prolongado.
La insuficiencia cardiaca de bajo gasto cardiaco y la insuficiencia cardiaca congestiva son síndromes clínicos en los que un animal manifiesta signos que se pueden referir a una compleja interacción entre un corazón insuficiente y los vasos sanguíneos. En la insuficiencia cardiaca de bajo gasto cardiaco, el gasto cardiaco es insuficiente para perfundir los órganos con suficiente sangre oxigenada de modo que estos lleven a cabo su función adecuadamente tanto en reposo como durante un esfuerzo. En la insuficiencia cardiaca congestiva, la sangre se acumula en o alrededor de los órganos (habitualmente en los pulmones pero de forma ocasional en los órganos sistémicos) y produce que los órganos congestivos funcionen de forma anómala, se vuelvan edematosos, o ambas cosas. Existen varias clasificaciones de la insuficiencia cardiaca, la más reciente y quizás la más práctica de las cuales se basa en el curso de la enfermedad cardiaca expresada en cuatro etapas básicas (A, B1, B2, C, D) descritas en el ACVIM Consensus Statement en la enfermedad cardiaca valvular crónica canina.
