Las ovejas Southdown y Corriedale pueden heredar una incompetencia de tipo hepatobiliar que tiene como resultado una fotosensibilización.
En las ovejas Southdown mutantes, el defecto heredado implica la captación hepática de bilirrubina no conjugada y de aniones orgánicos. La concentración plasmática de bilirrubina no conjugada está sistemáticamente aumentada, pero, como la bilirrubina se excreta parcialmente, la ictericia no constituye una característica clínica. La filoeritrina se excreta con menor eficacia y los corderos que quedan afectados se fotosensibilizan cuando empiezan a pastar por primera vez materia vegetal verde. A menos que se excluya la clorofila de la dieta o que se evite la exposición a la luz solar, las lesiones y el estrés de la fotosensibilización causan la muerte a las pocas semanas. Las ovejas mutantes así protegidas desarrollan lesiones renales progresivas, caracterizadas por la formación de bandas fibrosas radiales en la médula, conjuntamente con un número creciente de túbulos quísticos. Los cambios producidos finalmente causan insuficiencia renal y muerte. El hígado es pequeño y presenta depósitos pericanaliculares de lipofuscina. Esta característica semiletal parece heredarse como gen recesivo simple. La eliminación de los portadores es la única medida de control posible.
En las ovejas Corriedale mutantes, la incompetencia hepatocelular implica la excreción de bilirrubina conjugada y de otros metabolitos conjugados. No hay ictericia manifiesta, pero la excreción de filoeritrina está suficientemente afectada como para producir fotosensibilización. La pigmentación hepática es evidente a simple vista. El pigmento negro parduzco, de tipo melanínico, está limitado a las células parenquimatosas centrolobulillares. Esta enfermedad se transmite como un carácter autosómico recesivo. El control se realiza por detección y eliminación de los portadores.
