Deformaciones angulares de las extremidades
En las deformaciones angulares de las extremidades, que son defectos esqueléticos congénitos o adquiridos, la porción distal de la extremidad se desvía lateral o medialmente en las primeras etapas de vida neonatal. Una mala posición en el útero, hipotiroidismo, traumatismos, mala conformación, laxitud articular excesiva y osificación endocondral defectuosa de los huesos del carpo o tarso y huesos largos, se han asociado a este defecto. Puede estar afectada solo una o incluso las cuatro extremidades, según la gravedad del trastorno.
Cortesía de Robert Cole, DVM, DACVR.
Cortesía de Reid Hanson, DVM, DACVS, DACVECC.
El carpo es la zona afectada con mayor frecuencia, pero el tarso y el menudillo aparecen afectados ocasionalmente. La desviación es obvia pero varía en su gravedad. Se puede considerar normal una desviación (valgo) de hasta 6° en la porción distal de la extremidad. La mayoría de los potros no presentan signos clínicos, pero las desviaciones graves pueden estar acompañadas de cojera y tumefacción de los tejidos blandos. La rotación externa de los menudillos acompaña invariablemente al carpo valgo. Los potros con osificación defectuosa de los huesos cuboides del carpo, o con exceso de laxitud articular, tienen cojera con frecuencia, ya que las patas se desvían progresivamente. Las extremidades afectadas deben palparse cuidadosamente para descubrir una laxitud de los ligamentos y regiones específicas que pueden ser dolorosas.
El diagnóstico debería incluir una determinación precisa del lugar y la causa de la desviación. La metáfisis distal del radio, la fisis, la epífisis o los huesos cuboides pueden ser el lugar de la desviación. La radiografía es útil para detectar el ensanchamiento de la fisis, acuñamiento de la epífisis, y la deformación de los huesos del carpo. Los potros ligeramente afectados suelen mejorar espontáneamente sin tratamiento.
El tratamiento depende de la gravedad de la afección y de los tejidos afectados. La laxitud articular excesiva, con o sin implicación del hueso carpal cuboide, requiere escayolas o férulas. El menudillo y la región falángica no deberían incluirse en la escayola, que debería proteger la articulación débil de los traumatismos, pero permitiendo un ejercicio restringido para mantener el tono del tendón y del ligamento. Este tipo de soporte de la extremidad puede ser necesario con una duración de hasta 6 semanas.
Los trastornos de crecimiento de la fisis y epífisis son también tratables con corrección quirúrgica, mediante una transección hemicircunferencial y una elevación del periostio del radio distal en la zona cóncava del defecto, o a través de un puente transfisario de la fisis en la zona convexa. Estas intervenciones quirúrgicas se deben hacer antes del cierre de las placas de crecimiento de las fisis (desde los 2-4 meses de edad para los menudillos), y el éxito depende del crecimiento continuado y del desarrollo de los huesos. Los exámenes y radiografías secuenciales son necesarios para vigilar la mejoría espontánea o establecer la necesidad de la intervención quirúrgica.
Si no se instaura un tratamiento, el pronóstico para el carpo valgo grave es malo. La anomalía de la conformación causará muy pronto una enfermedad articular degenerativa. Del mismo modo, la deformidad de los huesos carpales cuboides contribuye a un mal pronóstico. Por otra parte, muchos potros responderán favorablemente, siempre que se descubra pronto, que se haga una valoración cuidadosa y que se instaure un tratamiento quirúrgico apropiado.
Malformación de los dedos
Cortesía de Robert Cole, DVM, DACVR.
Las malformaciones digitales incluyen dedos supernumerarios (polidactilia), hipoplasia de las falanges, así como el hueso navicular, y hueso navicular bipartito y tripartito en el que hay una osificación incompleta del hueso navicular.
Enanismo
El enanismo es la falta de un crecimiento apropiado, lo que resulta en un caballo más pequeño. Un caballo enano puede ser proporcionado o desproporcionado. Los enanos proporcionados son el resultado de una deficiencia en la hormona del crecimiento, mientras que los enanos desproporcionados son el resultado de niveles anormales de hormona tiroidea. Esto último da lugar a un potro con inmadurez musculoesquelética, que se caracteriza por retraso en el desarrollo del hueso cuboides, cabeza grande, pelaje sedoso, orejas caídas y braquignatismo mandibular. La determinación e interpretación de los resultados analíticos de la hormona del crecimiento o de la función de la hormona tiroidea no está completamente desarrollada o entendida en caballos, de ahí la importancia del diagnóstico clínico. Se deben realizar esfuerzos para caracterizar la función tiroidea y los niveles de la hormona del crecimiento para prevenir el sobrediagnóstico de esta afección. Se ha confirmado una teoría de la intoxicación por nitrato en ciertos potros nacidos con "síndrome hipotiroideo congénito".
Deficiencia de la enzima ramificadora del glucógeno
La deficiencia de la enzima ramificadora del glucógeno (GBE) puede ser una causa frecuente de mortalidad neonatal en caballos Cuarto de Milla y razas relacionadas, en los que no se detecta por la variedad de signos clínicos que se asemejan a otros procesos neonatales equinos. Los potros afectados carecen de la enzima necesaria para almacenar el glucógeno en su forma ramificada y, por lo tanto, no pueden almacenar moléculas de azúcar. La enfermedad es mortal; el músculo cardiaco, el cerebro y los músculos esqueléticos no pueden funcionar.
Los signos clínicos de la deficiencia de GBE pueden incluir deformidades flexurales transitorias de los miembros, mortinatos, convulsiones, insuficiencia respiratoria o cardiaca y postración persistente. En los potros más afectados hay leucopenia, elevaciones de la CK, AST, y gamma-glutamil transferasa séricas. Las lesiones macroscópicas post mortem no son concluyentes. Las muestras de músculo, corazón o hígado contienen inclusiones intracelulares anómalas PAS positivas globulares o cristalinas en cantidades proporcionales a la edad de la muerte del potro. Una acumulación de polisacáridos no ramificados en los tejidos hace pensar en un cambio en el espectro de absorción del yodo de polisacáridos aislados del hígado y músculos de los potros afectados. Las concentraciones totales de polisacáridos en el músculo esquelético aparecen reducidas, pero las concentraciones de glucógeno en hígado y músculo cardiaco son normales. Diversas actividades de enzimas glucolíticas son normales, mientras la actividad de la GBE se halla prácticamente ausente en el músculo cardiaco y esquelético, y en el hígado y en las células sanguíneas periféricas. Las actividades de la GBE en las células sanguíneas periféricas de las madres de los potros afectados y varios de sus hermanos o todos sus hermanos son ~50 % de los controles. Las proteínas GBE en el hígado son muy escasas o nulas en los potros afectados. Los análisis de pedigrí prueban un patrón de herencia autosómico recesivo.
Hernias
Las hernias son defectos en la pared muscular que permiten que los intestinos/órganos se muevan hacia una localización anormal. Una hernia umbilical es el cierre incompleto de la pared abdominal en el ombligo. Las hernias umbilicales más grandes deben repararse quirúrgicamente para evitar la incarceración del intestino. Una hernia diafragmática congénita es una abertura en el diafragma torácico que permite el desplazamiento de los órganos abdominales hacia el tórax. Estas hernias suelen pasar desapercibidas hasta que el caballo presenta signos gastrointestinales (cólico) en lugar de problemas respiratorios. Las hernias inguinales se observan con frecuencia en ciertas razas, especialmente en caballos Standardbred y de tiro. Son más comunes en potros machos y se observa un gran saco escrotal. Los caballos afectados rara vez presentan signos de cólico. La hernia debe reducirse diariamente y la mayoría de los casos se resuelven en 4-6 meses. En los casos que se presentan con signos de cólico o cuando hay edema en el área inguinal/ventral (hernia rota) se recomienda la reparación quirúrgica.
Parálisis periódica hiperpotasémica
Cortesía del Dr. Sameeh M. Abutarbush.
La parálisis periódica hiperpotasémica (PPH) se caracteriza por ataques repentinos de parálisis que, en casos graves, puede producir colapso y muerte súbita. Se trata de una mutación hereditaria errónea en el gen que codifica la cadena alfa del canal de sodio del músculo esquelético adulto, lo que produce un aumento de la permeabilidad del sodio a través de la membrana celular del músculo esquelético. La progenie de los caballos Cuarto de Milla, Paint y Appaloosa descendientes del semental Cuarto de Milla "Impressive" pueden estar afectados por esta enfermedad y deben ser eliminados de cualquier programa reproductivo. La mayoría de los caballos son heterocigotos. Una secuela de la PPH en caballos sometidos a anestesia general es el síndrome de hipertermia maligna.
Defectos de la columna
Los defectos de la columna vertebral y las malformaciones esqueléticas incluyen escoliosis (desviación lateral de la espalda), sinostosis (fusión de vértebras), lordosis (desviación dorsal ventral de la espalda), cifosis (desviación dorsal de la espalda), tortícolis (cuello torcido) y nariz torcida (wry nose). A pesar de que todas estas alteraciones son poco comunes en potros, la escoliosis congénita se produce con mayor frecuencia. A menudo, durante el examen clínico es difícil valorar la gravedad. Una apreciación mejor de la afección se puede obtener con un estudio radiográfico. En los casos moderados la mejoría es espontánea y puede ser completa. Incluso en los casos más graves, raramente se da una alteración obvia en la marcha o en la capacidad de maniobra. Sin embargo, estos potros con frecuencia no se crían, ya que parece improbable que puedan soportar el peso de los jinetes o que puedan trabajar.
Otra deformidad congénita ocasional es la de la sinostosis (fusión de vértebras), la cual puede estar relacionada con una escoliosis secundaria. Se necesitan radiografías para confirmar la enfermedad.
Cortesía del Dr. Thomas Lane.
Cortesía del Dr. Thomas Lane.
La lordosis congénita (lomo hundido) está relacionada con la hipoplasia de las apófisis articulares intervertebrales. En caballos adultos, en ocasiones se advierten grados de lordosis y cifosis (lomo elevado) adquiridos, los cuales contribuyen a la debilidad dorsal. El diagnóstico se basa en el aspecto clínico y puede confirmarse mediante radiografía, que revela una curvatura indebida del raquis, por lo general en la región craneal torácica (T5-10) en la lordosis, y en la región lumbar craneal (L1-3) en la cifosis.
Otras malformaciones esqueléticas menos frecuentes incluyen cierres incompletos del canal espinal óseo (meningomielocele cervical, espina bífida) e hidrocefalia (acumulación anormal de líquido en la bóveda craneal con el consiguiente agrandamiento de la cabeza).
Síndrome de inmovilización
El síndrome de inmovilización en los Pura Sangre Inglés es una anomalía hereditaria en la forma en que el calcio es regulado por los sistemas de membrana en el músculo esquelético. El estrecho origen genético de los Pura Sangre Inglés y el linaje común de los pedigríes de los caballos con rabdomiólisis apoyaría la posibilidad de un rasgo hereditario. La enfermedad puede permanecer inactiva a menos que factores específicos desencadenen el mal funcionamiento del sistema regulador del calcio. Los eventos iniciales incluyen estrés, excitación, cojera, dietas ricas en grano y ejercicio a velocidades submáximas. Véase también miopatías de esfuerzo en caballos.
Una forma diferente de este síndrome es la miopatía por almacenamiento de polisacáridos (PSSM). Se caracteriza por la acumulación de polisacáridos de glucógeno en el músculo esquelético. La reciente identificación de una mutación genética para la PSSM reveló que en realidad existen no menos de dos formas de esta enfermedad.
Una forma de PSSM llamada PSSM tipo 1 está causada por una mutación en el gen de la glucógeno sintasa. La PSSM de tipo 1 se produce en muchos caballos Cuarto de Milla y razas relacionadas, razas de tiro, algunas razas de sangre caliente y varias otras razas. No se ha identificado en Pura Sangre Ingleses hasta la fecha. Esta mutación hace que el músculo produzca continuamente glucógeno. En consecuencia, al comenzar el ejercicio, los caballos tienen problemas para quemar glucógeno para obtener energía en lugar de almacenarlo en sus músculos. Los caballos afectados desarrollan rigidez, calambres musculares y dolor con el ejercicio ligero, probablemente debido a un déficit de generación de energía en sus músculos. Algunos caballos con este trastorno también tienen una mayor sensibilidad a la insulina, lo que aumenta aún más el almacenamiento de glucógeno en el músculo. Los caballos PSSM tipo 1 son a menudo tranquilos y relajados que se inmovilizan después de quedarse agotados, especialmente cuando se alimentan con grano. Suelen encontrarse en disciplinas como el ronzal y el caballo de recreo, y no suelen funcionar bien a la velocidad.
La PSSM de tipo 2 tiene un aspecto microscópico ligeramente diferente y la causa genética aún se desconoce. Se da en razas relacionadas con los Cuarto de Milla, de sangre caliente y probablemente en otras razas de caballos ligeros, posiblemente incluidos los Pura Sangre Ingleses. Mientras que la PSSM de tipo 1 puede diagnosticarse mediante una prueba de ADN en sangre o de la raíz del pelo, la PSSM de tipo 2 requiere el examen de una biopsia muscular. El tratamiento de ambas formas de PSSM implica suministrar a los caballos una fuente alternativa de energía, como grasa en lugar de azúcar. La eliminación completa de cereales y alimentos dulces y la alimentación con grasas como el salvado de arroz o aceites vegetales estabilizan el azúcar en sangre y proporcionan grasa para el metabolismo energético. Es esencial que los caballos con PSSM se muevan tanto como sea posible y se ejerciten con frecuencia, aunque solo sea durante 10 minutos/día. Los caballos con signos clínicos de leves a moderados pueden volver a un rendimiento atlético completo con cambios cuidadosos en la dieta y el manejo, que incluyen ejercicio diario regular sin periodos prolongados de inactividad. Los caballos reproductores con PSSM tienen al menos un 50 % de posibilidades de transmitir el rasgo a la descendencia.
