Mionecrosis clostridial
La infección por clostridios del músculo esquelético es una causa no contagiosa de mionecrosis aguda. Las infecciones por Clostridium chauvoei, C septicum, C sordellii, ocasionalmente C novyi tipo B, C perfringens tipo A, C carnis, o las infecciones mixtas que involucran a varios agentes son comunes. Clostridia o sus esporas son ubicuas en el medio ambiente, las heces, el tracto intestinal y otros órganos internos de una variedad de especies. La mionecrosis por clostridios puede desarrollarse después de la introducción de esporas a través de una inyección IM o una herida penetrante o por esporulación de microorganismos ya presentes en el músculo cuando se crean condiciones anaerobias adecuadas con un traumatismo muscular.
Puede estar afectado cualquier grupo de músculos esqueléticos del cuerpo, pero la mayoría de las infecciones afectan a los músculos de las extremidades o del tronco. En ocasiones pueden estar afectados músculos como los que rodean la vulva, la lengua y el diafragma, o el sitio primario de la sepsis puede ser la ubre de una vaca. La liberación de poderosas exotoxinas por la multiplicación de los clostridios es responsable de daño tisular local, toxemia sistémica y disfunción orgánica generalizada. Las toxinas de C sordelli son las más potentes de todas las especies de clostridios y la mionecrosis causada por este microorganismo es mortal.
Las infecciones se caracterizan por un curso clínico rápido, fiebre (40-41 °C), cojera, toxemia sistémica, temblores, ataxia y disnea, a menudo seguidos en 12-24 h de postración, coma y muerte. Las tasas de mortalidad pueden acercarse al 100 %. Inicialmente, la piel sobre el área puede estar hinchada, caliente y descolorida; sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la piel sobre el área puede volverse fría e insensible con desprendimiento progresivo. La crepitación puede ser detectable, lo que indica la producción de gas subcutáneo.
Si hay una herida se puede observar una descarga serosanguinolenta maloliente. La hematología y los análisis bioquímicos séricos suelen reflejar hemoconcentración y un leucograma de estrés/tóxico con actividad aumentada de la CK y la AST séricas que a menudo no reflejan la toxicidad de la mionecrosis clostridial. El diagnóstico definitivo se establece a partir del examen directo del frotis, la prueba de anticuerpos fluorescentes o el cultivo bacteriano anaerobio de los aspirados de tejidos afectados. Los diagnósticos diferenciales incluyen otros procesos patológicos fulminantes en los que se produce un rápido debilitamiento o muerte del animal.
La mionecrosis clostridial suele presentar lesiones patológicas características que están ausentes en la mayoría de otras afecciones, lo que hace que el diagnóstico sea relativamente sencillo. La tumefacción y la autólisis son rápidas en los animales que han muerto por mionecrosis por clostridios, y la canal suele tener un olor fétido similar al de la mantequilla rancia. Este olor es una característica de la mayoría de casos de mionecrosis por clostridios. La infección por C chauvoei se caracteriza por la congestión del tejido subcutáneo y los tejidos adyacentes con líquidos manchados de sangre y burbujas de gas. El corte del tejido de la zona afectada revela un músculo húmedo de color oscuro en la periferia de la lesión, con un músculo más seco y de color más claro con burbujas de gas entre los haces de músculo separados hacia el centro.
Las lesiones son similares en las ovejas y el ganado vacuno, excepto que suele haber menos gas y los músculos no están tan secos en las ovejas afectadas. La mionecrosis por C sordelli se asocia más a menudo con lesiones del cuello o del pecho del ganado vacuno; la muerte es con frecuencia tan rápida que la acumulación subcutánea de gas es rara. Además de la mionecrosis local, los animales a menudo tienen hemorragias subendocárdicas masivas en el ventrículo izquierdo del corazón y hemorragias en la tráquea, los bronquios y el timo. Son hallazgos frecuentes el edema perirrenal extenso y los cálices renales hemorrágicos y la congestión grave de los pulmones.
Se puede intentar el tratamiento antibiótico y el desbridamiento quirúrgico agresivo en el animal individual; sin embargo, la mayoría de los casos son mortales. Se administra penicilina a una dosis de 44 000 U/kg, IV, cada 2-4 h hasta que el animal esté estable (1-5 días). Cuando sea posible se utilizan antitoxinas específicas. Se recomienda la fluidoterapia de apoyo y el uso de analgésicos y antiinflamatorios para controlar el dolor y la hinchazón. Los corticoesteroides de acción corta pueden usarse para el tratamiento inicial del shock sistémico y tóxico, pero su uso continuado está contraindicado en casos de sepsis desbordante.
Se recomienda vacunación que comienza a los 4-6 meses en el ganado vacuno con bacterinas que contienen antígenos frente a dos o más especies de clostridios, incluyendo C chauvoei, C septicum, C novyi, C sordelli y C perfringens. Son necesarias dos dosis de vacuna para establecer una buena protección. Las vacunas de refuerzo deben administrarse cada 6-8 meses si se quiere mantener la protección.
Sarcocistosis
Los quistes de Sarcocystis son frecuentes en el corazón, el esófago y el músculo esquelético del ganado vacuno, ovino, caprino y otras especies, pero rara vez causan enfermedad. Las infestaciones intensas por Sarcocystis pueden causar fiebre, anemia leve, miositis crónica y atrofia muscular. Se sabe que S cruzi, S hirsuta y S hominis infestan al ganado vacuno, mientras que S ovicanis y S capracanis infestan a ovejas y cabras. El mecanismo más común de infestación natural en el ganado es la ingestión de alimentos contaminados con heces de carnívoros infestados. (Véase también una discusión completa de sarcocistosis.)
