Deficiencia de cobre en animales
La deficiencia de cobre causa una enfermedad del SNC en ovejas, cabras y cerdos. La lordosis congénita es la forma congénita de la deficiencia de cobre en los corderos y se caracteriza por la degeneración y necrosis del cerebro. La forma adquirida, la ataxia enzoótica tardía, afecta a corderos, cabritos y cerdos. Los animales afectados parecen normales al nacer; sin embargo, en los primeros meses de vida desarrollan paraparesia progresiva con hiporreflexia y atrofia muscular. Otros signos clínicos incluyen diarrea y crecimiento deficiente y, en corderos, vellón anormal. Histológicamente se observa cromatólisis, pérdida de neuronas y degeneración axonal, principalmente en la médula espinal y la cara caudal del tronco encefálico. Los animales pueden mejorar con suplementación de cobre; sin embargo, probablemente habrá déficits neurológicos permanentes en animales gravemente afectados.
Hipervitaminosis A en animales
Los gatos alimentados con exceso de vitamina A, normalmente por dietas basadas en hígado, sufren una exostosis extensa, más notable en la columna cervical y torácica. Los signos clínicos incluyen dolor cervical y rigidez y cojera en las extremidades delanteras. Las lesiones vertebrales son evidentes en las radiografías. La reducción de la vitamina A en la dieta evita una mayor exostosis; sin embargo, no reduce apreciablemente las lesiones ya presentes.
Deficiencia de tiamina en animales
La deficiencia de tiamina (vitamina B1) es más común en gatos; sin embargo, también se ha descrito en perros. Las causas incluyen dietas comerciales formuladas inadecuadamente, dietas vegetarianas, alimentos conservados con dióxido de azufre (destruye la tiamina) y pescado crudo (contiene tiaminasa). Los gatos afectados muestran típicamente disfunción cerebral caracterizada por signos vestibulares, temblor de cabeza, ataxia, depresión, ventroflexión grave de la cabeza, convulsiones y muerte. Los signos clínicos en los perros incluyen anorexia, depresión, paraparesia, convulsiones, coma y muerte. Los hallazgos patológicos son polioencefalomalacia, más prominente en el mesencéfalo. El diagnóstico se basa en los signos clínicos, los antecedentes dietéticos y la respuesta a la administración de tiamina (clorhidrato de tiamina, 10-20 mg/gato o 25-50 mg/perro, IM, cada 24 horas durante 2-4 semanas o hasta que los signos clínicos disminuyan).
