Un quiste folicular es una estructura de pared fina llena de líquido que es más grande que un folículo normal. No ovula debido a anomalías hormonales en algunas vacas después del parto, lo que provoca una paralización del ciclo reproductivo.
La enfermedad folicular quística del ovario puede definirse mediante varias observaciones. Esencialmente, todos los signos clínicos se relacionan con la interrupción de los eventos endocrinos normales del ciclo estral, a través del fracaso de los eventos ovulatorios. Las características clave de la enfermedad folicular quística del ovario incluyen la presencia de una estructura de paredes delgadas, llena de líquido >25 mm de diámetro y presente durante >10 días en ausencia de un cuerpo lúteo en las imágenes ecográficas del ovario. Junto con signos ocasionales de ninfomanía, como intervalos entre celos acortados y comportamiento de celo exagerado, se presentan cambios endocrinos, incluyendo un pico subóptimo de la hormona luteinizante (LH) y niveles de estradiol persistentemente elevados.
Etiología y patogenia de la enfermedad del ovario quístico folicular en vacas
La enfermedad o síndrome del ovario quístico se suele considerar asociado con un balance energético negativo y factores de estrés en vacas lecheras de alta producción. Una predisposición genética a dividir la glucosa en la ubre para priorizar la síntesis de lactosa y la producción de leche se caracteriza por la resistencia a la insulina en el ganado Holstein; cada vez más, la genómica ofrece una visión del futuro control.
La incidencia de la enfermedad quística ovárica aumenta con la edad. La mayoría de los casos se producen en las 3-8 semanas tras el parto durante la primera ovulación posparto, coincidiendo con la producción diaria máxima de leche y una rápida disminución de la condición corporal. La incidencia descrita en la explotación está entre el 6 % y el 30 % por lactación; la incidencia puede ser mayor en explotaciones problemáticas.(1)
Cortesía del Dr. Jonathan Statham.
Cortesía del Dr. Jonathan Statham.
Durante el proestro normal, la regresión del cuerpo lúteo coincide con el desarrollo del folículo dominante, y el crecimiento de cualquier otro folículo está inhibido. En los animales que desarrollan la enfermedad quística ovárica no se produce ovulación y el folículo dominante continúa aumentando de tamaño.
Un componente importante de la etiología de la enfermedad quística del ovario es el fallo de la retroalimentación positiva de los estrógenos foliculares en el hipotálamo a través del receptor de estrógenos alfa para liberar suficiente hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) durante el celo para desencadenar un pico de hormona luteinizante. El compromiso metabólico contribuye a este fallo a través de la disminución de la actividad de la GnRH y, por tanto, la ausencia del pico de hormona luteinizante. El resultado final es un fracaso de la ovulación en el momento del estro. Además, pueden crecer otros folículos y formar quistes múltiples bilateral o unilateralmente.
Macroscópicamente, los quistes foliculares se asemejan a folículos aumentados de tamaño, por lo general definidos con un diámetro variable de 25 a 60 mm. El tamaño y forma del ovario afectado depende del número y tamaño de los quistes presentes. El ovario quístico es capaz de causar esteroidogénesis, al menos inicialmente, y sus productos varían desde estrógenos a progesterona o andrógenos.
Las acciones de las diversas hormonas producidas o la ausencia de la acción estabilizadora de una gran cantidad de progesterona del cuerpo lúteo normal durante ~75 % del ciclo estral (o ambas) son responsables de los cambios observados en el tracto genital, la conformación corporal y el comportamiento general. Es importante destacar que la ausencia de progesterona inhibe la regulación al alza normal de los receptores de la hormona luteinizante necesarios para emitir el pico de hormona luteinizante necesario para lograr la ovulación, por lo que el ciclo reproductivo se detiene.
Hallazgos clínicos de la enfermedad folicular quística del ovario en vacas
Las alteraciones del comportamiento van desde el estro frecuente e intermitente a un comportamiento de macho, que incluye la monta, coces al suelo y mugidos. Este comportamiento puede acompañarse de masculinización de la cabeza y cuello. La relajación de la vulva, perineo y ligamentos pélvicos, que causa elevación de la base de la cola, puede producirse en los casos crónicos. Algunas vacas afectadas muestran estos signos, pero otras pueden ser sexualmente inactivas; y también son frecuentes las vacas en anestro o subestro.
Los ovarios afectados suelen estar aumentados de tamaño y redondeados; sin embargo, su tamaño varía según el número y tamaño de los quistes. Su superficie es lisa y elevada y con forma de ampolla. Los quistes son a menudo múltiples y pueden tener hasta 40-60 mm de diámetro.
Debido a la influencia de las hormonas producidas por el ovario quístico o a una falta de hormonas normalmente presentes durante el ciclo de estro (en particular la progesterona), el útero sufre cambios palpables que a su vez varían según la duración del problema. Durante la primera semana, la pared uterina está engrosada y edematosa como extensión del estro anterior. Hacia el final de la primera semana, la pared uterina desarrolla una consistencia parecida a una esponja. En los casos crónicos son usuales la atonía y atrofia de la pared uterina. En ocasiones, los cuernos uterinos se vuelven notablemente más cortos.
Es común que haya un cierto grado de descarga vaginal de mucoide a mucopurulenta. La hidrómetra, una afección en la que el útero tiene paredes extremadamente delgadas y está lleno de líquido, se produce ocasionalmente.
Diagnóstico de la enfermedad del ovario quístico folicular en vacas
La palpación del útero puede ayudar a diferenciar un quiste folicular de un folículo preovulatorio dominante; la vaca en celo tiene un útero enrollado, extremadamente turgente, y un folículo. Como se ha señalado anteriormente, las vacas quísticas no ovulan un folículo preovulatorio después de sufrir una regresión del cuerpo lúteo y el examen del tracto reproductivo revela un folículo grande y ausencia de un cuerpo lúteo y de un útero turgente.
Cortesía del Dr. Jonathan Statham.
Cortesía del Dr. Jonathan Statham.
La ecografía por el recto puede usarse para diferenciar los quistes de los cuerpos lúteos y puede ser útil para diagnosticar el tipo de quiste. Por ejemplo, las paredes del quiste folicular tienen <3 mm de diámetro, mientras que las paredes del quiste lúteo tienen >3 mm de diámetro. Los quistes múltiples y de mayor tamaño se identifican fácilmente por palpación rectal. La historia clínica, conformación y cambios uterinos, cuando están presentes, proporcionan evidencia diagnóstica suplementaria. La enfermedad quística del ovario suele durar >10 días.
Tratamiento de la enfermedad del ovario quístico folicular en vacas
La enfermedad del ovario quístico puede ser refractaria al tratamiento inicial. Algunos quistes responden fácilmente al tratamiento con una hormona de tipo luteinizante; la gonadotropina coriónica humana (hCG) se ha utilizado frecuentemente.
El tratamiento con GnRH puede ser eficaz a una dosis de 100 mcg y es menos antigénico que el tratamiento con hCG, que puede volverse menos eficaz en tratamientos posteriores debido a la respuesta inmunitaria. Para acelerar la aparición del primer estro después del tratamiento, pueden administrarse prostaglandinas (PG) F2alfa 7 días después de la hCG o la GnRH.
Los protocolos de sincronización de la ovulación, como el Ovsynch, combinan GnRH y PGF2alfa para controlar la dinámica folicular, la luteólisis y la ovulación. Permiten la inseminación artificial a tiempo fijo del ganado vacuno sin necesidad de detectar el celo y se han utilizado con éxito para tratar vacas con ovarios quísticos. El Ovsynch consiste en administrar GnRH, después la prostaglandina 7 días después, luego una segunda dosis de GnRH 48 horas más tarde y finalmente una inseminación artificial programada 0-24 horas más tarde.
Los dispositivos de progesterona intravaginal también pueden usarse para tratar la enfermedad de los ovarios quísticos, proporcionando progesterona crítica para la retroalimentación negativa, mientras regulan al alza los receptores de la hormona luteinizante antes de la extracción del dispositivo y el pico de la hormona luteinizante. En realidad, la inseminación/cubrición en el primer estro minimiza la recidiva al establecerse la gestación lo más pronto posible. Sin embargo, la recidiva de la enfermedad del ovario quístico es un riesgo, especialmente si persisten los riesgos metabólicos subyacentes mediados por el IGF-1 y las citocinas asociadas.
La rotura manual de quistes es un método de tratamiento de la enfermedad quística del ovario; sin embargo, no debe pasarse por alto el peligro potencial de traumatizar el ovario y causar hemorragia con las consiguientes adherencias locales. Como alternativa, la ecografía puede usarse para guiar la aspiración con aguja fina del líquido folicular (p. ej., mediante el equipo de recogida de ovocitos que se utiliza en los procedimientos de recogida de óvulos y producción in vitro). Pueden ser necesarias aspiraciones seriadas, pero pueden proporcionar beneficios al eliminar las hormonas fisiológicamente activas.
Pronóstico de la enfermedad del ovario quístico folicular en vacas
Después del tratamiento con una hormona de tipo luteinizante, se puede esperar un celo normal y fértil en 15-30 días. Con la GnRH, el 25 % de los casos necesitó un segundo tratamiento y el 5 % un tercero. Un tercio de los casos tratados por tercera vez no respondieron.(2,3) La recuperación espontánea es posible y muy frecuente en los casos que aparecen durante los primeros 50 días posparto.
Referencias
BorŞ SI, BorŞ A. Ovarian cysts, an anovulatory condition in dairy cattle. J Vet Med Sci. 2020;82(10):1515–1522. doi: 10.1292/jvms.20-0381. Epub 2020 Aug 18. PMID: 32814749; PMCID: PMC7653308.
Tebble JE, O'Donnell MJ, Dobson H. Ultrasound diagnosis and treatment outcome of cystic ovaries in cattle. Vet Rec. 2001;148(13):411–413. doi: 10.1136/vr.148.13.411. PMID: 11327649.
Cantley TC, Garverick HA, Bierschwal CJ, Martin CE, Youngquist RS. Hormonal responses of dairy cows with ovarian cysts to GnRH. J Anim Sci. 1975;41(6):1666–1673. doi: 10.2527/jas1975.4161666x. PMID: 1107286.
