Clitocybe spp y Inocybe spp
Clitocybe son setas carnosas pequeñas con sombreros de color blanco-tostado-gris que son entre convexos y aplanados y muy a menudo tienen el centro deprimido. Las agallas están adheridas y descienden del tallo, y las esporas son en su mayoría blancas. Las más de 200 especies de Clitocybe se distribuyen ampliamente en América del Norte y suelen crecer en el suelo en bosques abiertos, parques y prados.
Inocybe son hongos pequeños y marrones que crecen en coníferas o árboles de hoja ancha y bosques de robles (micorrizas). Por lo general, tienen un sombrero cónico con una protuberancia, un tallo sin anillo, láminas inmaduras cubiertas por un velo, ningún resto de velo universal y una impresión de esporas de color óxido brillante, naranja-marrón o gris-marrón.
Cortesía del Dr. R. Michael Davis, Plant Pathology, University of California-Davis.
La toxina de estas setas es la muscarina, un agonista del receptor muscarínico termoestable que se une a los receptores de acetilcolina en el sistema nervioso periférico. La muscarina se absorbe mal por vía oral y no atraviesa la barrera hematoencefálica. Sus efectos colinérgicos son, por tanto, periféricos. La porción absorbida se distribuye rápidamente por todo el organismo y se excreta por la orina. La muscarina es estructuralmente similar a la acetilcolina (ACh), un neurotransmisor colinérgico. A diferencia de la acetilcolina, la muscarina no es degradada por la acetilcolinesterasa y la intoxicación se produce por una estimulación no regulada en los receptores. La muscarina compite con la ACh en los sitios de unión al receptor colinérgico, lo que conduce a una estimulación excesiva de las fibras colinérgicas posganglionares y a la subsiguiente observación de los signos clínicos (exceso colinérgico).
Hallazgos clínicos de la intoxicación muscarinica en animales
Los signos clínicos pueden aparecer rápidamente (a menudo en 5 a 30 minutos y por lo general en 2 horas) tras la ingestión de setas que contienen muscarina. La estimulación colinérgica de leve a excesiva puede dar lugar a salivación, lagrimeo, micción, diarrea, disnea y emesis (el acrónimo SLUDDE se usa a menudo como regla mnemotécnica para estas partes del toxíndrome colinérgico). La disnea se desarrolla en respuesta al aumento de las secreciones bronquiales y a la broncoconstricción. También son posibles la bradicardia, la miosis, la hipotensión, el shock y el dolor abdominal.
Diagnóstico de la toxicosis muscarinica por estricnina en animales
El diagnóstico se basa en la anamnesis de la ingestión de setas, la identificación de la seta sospechosa, los signos clínicos compatibles (toxíndrome colinérgico) y la respuesta al tratamiento. La muscarina puede detectarse en la orina y se puede considerar el análisis para confirmar la exposición. La identificación de las setas a partir del entorno o del vómito también puede servir para respaldar el diagnóstico. En los casos de gastroenteritis grave, las pruebas utilizadas para evaluar el estado de hidratación y electrolitos, junto con un perfil hepático, pueden ser útiles.
Tratamiento de la toxicosis muscarinica en animales
La rápida aparición de los signos (que pueden incluir vómitos) después de la ingestión de setas muscarínicas a menudo hace innecesaria la descontaminación. Además de ofrecer cuidados de apoyo (reposición de líquidos y electrolitos), el tratamiento es innecesario en la mayoría de los casos. En los casos potencialmente mortales, la atropina (dosis inicial de 0,04 mg/kg, una parte de la dosis calculada administrada IV y la parte restante IM o SC, repetida según sea necesario) es el tratamiento de elección. Los signos suelen responder bien a la atropina y se resuelven a los 30 minutos de su administración. La eficacia del tratamiento se evalúa en función de la ausencia de dificultades y secreciones respiratorias y no de la midriasis. El tratamiento excesivo con atropina puede producir efectos anticolinérgicos (p. ej., taquicardia, estasis gastrointestinal, cambios en el comportamiento e hipertermia); por lo tanto, los animales deben monitorizarse. Los pacientes pueden recibir suplementos de electrolitos y probióticos por vía oral hasta 3 días después del alta.
Amanita muscaria y A pantera
Amanita muscaria tiene un sombrero de rojo a rojo anaranjado con manchas características de color blanco a amarillo pálido, láminas algo adheridas, impresión de esporas blancas, tallo anillado y base bulbosa (copa). Amanita pantherina tiene un sombrero de color canela a marrón amarillento/marrón oscuro con manchas blancas, un tallo anillado con bulbo basal y una impresión de esporas blancas. Ambas setas se encuentran en los bosques de coníferas y caducifolios en todo Estados Unidos, pero son más abundantes en el noroeste del Pacífico.
Cortesía del Dr. R. Michael Davis, Plant Pathology, University of California-Davis.
Las toxinas de estos hongos son derivados del isoxazol: el ácido iboténico, que es estructuralmente similar al neurotransmisor excitatorio ácido glutámico, y su metabolito descarboxilado, el muscimol, que es estereoquímicamente similar al neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA). El ácido iboténico sufre una descarboxilación espontánea (estómago, hígado y cerebro), formando muscimol, que es un agonista del receptor GABA. Por tanto, el muscimol se considera la principal toxina responsable de causar signos clínicos de intoxicación al aumentar la permeabilidad de la membrana para los aniones, lo que da lugar a una ligera hiperpolarización de corta duración y a una disminución asociada de la excitabilidad de la neurona receptora. El muscimol también actúa sobre los receptores GABAA y tiene una acción depresora. En humanos adultos, el umbral tóxico descrito para el ácido iboténico es de 30-60 mg y el del muscimol es de 6 mg (ingestión de un ejemplar de A muscaria de tamaño medio). Amanita muscaria es alucinógena y durante mucho tiempo ha sido utilizada por los humanos con fines espirituales y recreativos.
Hallazgos clínicos de la toxicosis por muscimol en animales
El inicio de los signos clínicos se produce entre 30 y 120 minutos después de la ingestión. Los signos neurológicos en los animales incluyen desorientación, opistótonos, paresia, convulsiones, pedaleo, movimientos de masticación, miosis, signos vestibulares (ataxia, inclinación de la cabeza, nistagmo, marcha en círculos, etc.), depresión respiratoria y, en casos graves, coma. La duración de los signos clínicos es de ~24 h.
Diagnóstico de la toxicosis por muscimol en animales
El diagnóstico de intoxicación por isoxazol se basa en la anamnesis de la exposición a una seta, la rápida aparición de los signos clínicos (pocas horas después de la exposición), el tipo de signos clínicos (alucinaciones y otros efectos sobre el SNC) y la identificación de la seta. El análisis del contenido de la orina y el estómago en busca de ácido iboténico y muscimol mediante cromatografía líquida-espectrometría de masas (CL-EM) puede confirmar la intoxicación.
Tratamiento de la toxicosis por muscimol en animales
El tratamiento de la intoxicación por isoxazol es de apoyo y se centra en el control de las convulsiones (diazepam [0,5 mg/kg, IV, hasta el efecto; repetido según sea necesario], fenobarbital [6 mg/kg, IV] o pentobarbital [5-15 mg/kg, IV]). La descontaminación rápida (inducción de la emesis y administración de carbón activado) puede intentarse antes del desarrollo de los signos clínicos. Debido a los efectos gabaérgicos del muscimol y el ácido iboténico, los medicamentos con efectos agonistas del GABA, como el diazepam o el fenobarbital, deben usarse con precaución. El uso de estos medicamentos en un animal intoxicado para controlar las convulsiones puede agravar aún más la depresión respiratoria y del SNC; si se usan estos fármacos, la respiración del animal debe controlarse cuidadosamente para detectar la necesidad de ventilación mecánica. Las concentraciones de muscarina son muy bajas en A muscaria, y los efectos periféricos son más anticolinérgicos que colinérgicos. Por tanto, el tratamiento con atropina está contraindicado.
Chlorophyllum molybdites y Russula emetica
Las setas Chlorophyllum molybdites tienen sombreros que son cónicos cuando son jóvenes, volviéndose convexos hasta casi planos. Inicialmente son lisos y marrones, pero se vuelven blancos con escamas marrones. Tienen agallas blancas sueltas, esporas verdes o grisáceas y un anillo en el tallo. Son frecuentes en el sur y centro de EE. UU. Las setas Russula emetica tienen un sombrero viscoso rojizo con un tallo corto blanquecino y láminas, no tienen velos y su impresión de esporas es de color blanco a blanco amarillento. Crecen individualmente o en grupo y se encuentran en todo EE. UU. Otros géneros que causan irritación gastrointestinal son Agaricus, Boletus, Entoloma, Gomphus, Hebeloma, Lactarius, Naematoloma, Omphalotus, Ramaria, Rhodophyllus, Esclerodermia y Tricholoma. Las toxinas de estos hongos son irritantes gastrointestinales desconocidos que se cree que son proteínas de alto peso molecular que se encuentran en toda la seta.
Cortesía del Dr. R. Michael Davis, Plant Pathology, University of California-Davis.
Hallazgos clínicos de la toxicosis por Chlorophyllum molybdites y Russula emetica en animales
En cuestión de minutos a horas (15 minutos-3 horas) después de la exposición, los signos clínicos se hacen evidentes. Estos incluyen vómitos, diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, calambres musculares, lesión hepática y trastornos circulatorios que son autolimitantes. Aunque la recuperación se suele producir en 6-24 h, puede prolongarse o rara vez convertirse en una amenaza vital en casos de shock hipovolémico, oliguria o aumento transitorio del BUN secundario a la deshidratación. La muerte es rara.
Diagnóstico de la toxicosis por Chlorophyllum molybdites y Russula emetica en animales
Un diagnóstico tentativo puede basarse en la historia clínica y la aparición precoz de los signos clínicos (signos de gastroenteritis, como vómitos y diarrea sanguinolenta). Excepto por la deshidratación, no hay signos clínicos sistémicos. Los hongos deben guardarse para su identificación. El malestar gastrointestinal es también un signo inicial después de la ingestión de setas hepatotóxicas y nefrotóxicas más peligrosas, aunque el inicio suele ser más tardío. Un hemograma completo, un análisis bioquímico sérico y una radiografía pueden ser útiles para evaluar el cuadro clínico y ayudar a descartar otras causas de los signos clínicos.
Tratamiento de la toxicosis por Chlorophyllum molybdites y Russula emetica en animales
La rápida aparición potencial de los vómitos puede hacer que la descontaminación después de la ingestión de setas irritantes gastrointestinales sea menos factible. No existen antídotos específicos. El tratamiento es de apoyo y depende de la extensión de los signos. Se recomienda la fluidoterapia intravenosa para mantener la hidratación. El sucralfato, los bloqueantes de la histamina 2 (famotidina) o los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) pueden usarse para disminuir la irritación de la mucosa. El vómito debe controlarse con antieméticos como el maropitant y la metoclopramida. Muchos casos son autolimitantes y se resuelven sin tratamiento. La gravedad de los signos clínicos depende del tipo de seta, de la cantidad ingerida y de la sensibilidad individual. En la mayoría de los casos, el pronóstico es bueno y se espera una recuperación completa en unas pocas horas o días.
Psilocybe cubensis, Conocybe cyanopus, Gymnopilus spectabilis y Panaeolus subbalteatus
Los hongos Psilocybe cubensis son pequeños, marrones, de tallo delgado. Suelen crecer en zonas húmedas con montones de estiércol y pastos fertilizados de EE. UU., especialmente en las regiones del sudeste y noroeste. Los hongos desarrollan un color azul verdoso en las áreas manipuladas y lesionadas. Tienen sombreros amarillentos, pegajosos y húmedos, con agallas marrones; un anillo persistente en el tallo; y una impresión de esporas de color marrón púrpura. Conocybe cyanopus son pequeños y frágiles, con sombreros y agallas marrones y un gran anillo en la mitad del tallo largo y delgado. La impresión de esporas es marrón canela. Están ampliamente distribuidos en América del Norte. Gymnopilus spectabilis son hongos grandes de color amarillo anaranjado con una impresión de esporas de color naranja a naranja oxidado. Se encuentran en grupos en madera, tocones o en el suelo sobre madera enterrada. Panaeolus subbalteatus tiene sombreros amplios de cónicos a planos con una línea circular oscura alrededor del margen, agallas marrones, tallos peludos y rojizos y una impresión de esporas negruzcas. Están ampliamente distribuidos en América del Norte.
Cortesía del Dr. R. Michael Davis, Plant Pathology, University of California-Davis.
Estos hongos alucinógenos contienen psilocibina y psilocina, que son alcaloides indólicos similares a la dietilamida del ácido lisérgico (LSD) y se clasifican como sustancias controladas. La psilocibina sufre una rápida desfosforilación (plasma, riñones e hígado), formando psilocina, que es estructuralmente similar a la serotonina (estimulante de los receptores de serotonina en el SNC y sistema nervioso periférico). La psilocibina y la psilocina atraviesan la barrera hematoencefálica y se concentran en el tejido cerebral. Son factores que influyen en las concentraciones de toxinas las condiciones de crecimiento, la localización geográfica, las condiciones de almacenamiento y las especies de hongos. Se ha descrito que la ingestión de 5-6 píleos secos es tóxica.
Hallazgos clínicos de la intoxicación por psilocibina y psilocina en animales
Los signos clínicos aparecen en 0,5-1 horas; rara vez, se retrasan hasta 3 horas después de la ingestión. Los signos incluyen agresividad, ataxia, vocalización, nistagmo, convulsiones y aumento de la temperatura corporal, con recuperación en las 6 horas siguientes a la observación de los signos clínicos.
Diagnóstico de la intoxicación por psilocibina y psilocina en animales
Unos antecedentes de ingestión de setas, la identificación de las setas sospechosas, los signos clínicos compatibles y la respuesta a los cuidados de apoyo son cruciales para el diagnóstico. La exposición puede confirmarse mediante la detección de psilocina y psilocibina en la orina por laboratorios de diagnóstico veterinario seleccionados.
Tratamiento de la intoxicación por psilocibina y psilocina en animales
Debido a los efectos de corta duración, los casos leves pueden resolverse sin tratamiento. El tratamiento de apoyo puede ser necesario cuando hay signos clínicos graves. Las convulsiones pueden controlarse con diazepam (0,5-1 mg/kg, IV o por vía rectal, con un incremento de la dosis de 5-10 mg, hasta el efecto) o fenobarbital (6 mg/kg, IV, IM o PO, cada 6 horas hasta el efecto, hasta alcanzar un máximo de 24 mg/kg en total durante 24 horas). Debe monitorizarse la temperatura corporal. En algunos casos, dejar al animal sin tratamiento en un ambiente tranquilo y oscuro puede ser todo lo necesario.
