Diversos derivados del alquitrán de hulla inducen trastornos en animales, que van desde agudos a crónicos, con signos clínicos que varían según los componentes. Las consecuencias clínicas son una lesión hepática, de aguda a crónica, con ictericia, ascitis, anemia y muerte. Los componentes fenólicos pueden causar lesión tubular renal. Se han descrito intoxicaciones por alquitrán de hulla en animales de granja y mascotas.
Etiología:
La destilación del alquitrán de hulla produce una variedad de compuestos, tres de los cuales son notablemente tóxicos: cresoles (compuestos fenólicos), la creosota cruda (compuesta de cresol, aceites pesados y antraceno) y la brea. Los alquitranes se obtienen también a partir de petróleo crudo o de la madera. La creosota contiene menos líquido volátil e hidrocarburos aromáticos sólidos que el alquitrán de hulla y algunos fenoles. Se han utilizado para aplicaciones restringidas como conservantes de la madera. Los cresoles, principalmente compuestos de hidroxitoluenos, se usan en jabones y desinfectantes. Las breas de alquitrán de hulla y de alquitrán de pino son los residuos hidrocarbonados polinucleares, amorfos, de marrones a negros, que quedan después de la redestilación del alquitrán. El acceso de los animales al alquitrán de hulla se produce frecuentemente al mascar o consumir directamente el producto, más que a través de su inclusión en los alimentos o el agua. Las fuentes típicas son los platos de barro (productos más antiguos), el papel alquitranado, la madera tratada con creosota y los pavimentos a base de betún.
El fenol es el tóxico más importante entre los productos del alquitrán de hulla y se encuentra en antisépticos, creosota, germicidas, limpiadores y desinfectantes. La dosis letal media (DL50) oral aguda del fenol es, para la mayoría de las especies, aproximadamente 0,5 g/kg de peso corporal, excepto para los gatos, que son más sensibles por su limitada capacidad para formar glucurónidos y excretar los fenoles. Los fenoles son directamente corrosivos y su ingestión produce necrosis oral y gastroentérica superior. Después de la absorción oral o dérmica, los fenoles se acumulan en el hígado y los riñones, lo que a menudo causa daño hepático y necrosis tubular renal.
Los cresoles se absorben fácilmente por vía oral y a través de la piel. La DL oral es de 100-200 mg/kg, excepto para los gatos, que son más sensibles. Las cerdas confinadas en jaulas de parición de madera tratadas con creosota parieron lechones muertos. El alquitrán de hulla puede reducir la absorción de la vitamina A en la cerda. Otras especies son menos sensibles (p. ej., la DL de creosota para terneros es de 4 g/kg). La brea ya no se usa como aglutinante en platos de barro, pero el asfalto para carreteras, algunos aislamientos y el papel alquitranado y los compuestos para techos aún pueden contener cresoles. El suelo con brea de lignito o asfalto puede reducir la tasa de crecimiento y/o causar lesión hepática en los cerdos.
Hallazgos clínicos:
Los cresoles y los fenoles son localmente corrosivos y causan necrosis y cicatrices en la piel, la boca y el esófago; estimulación del SNC, temblores e incoordinación; y depresión y shock cardiovascular. Pueden producirse lesiones capilares, hepáticas o renales. La ictericia puede ser consecuencia de la hemólisis intravascular y la lesión hepática. Se puede producir la muerte desde 15 min hasta varios días después de la exposición. El primer signo de la intoxicación por brea a menudo es el fallecimiento de algunos animales. Los signos clínicos pueden progresar hacia debilidad, ataxia, decúbito esternal, ictericia, coma y muerte. Puede desarrollarse anemia secundaria. Otros problemas asociados incluyen mortalidad fetal en porcinos e hiperqueratosis en terneros.
Lesiones:
Los fenoles, cresoles y la creosota producen irritación por contacto en piel, boca, esófago y lesiones hepáticas y renales inespecíficas. El hígado está marcadamente inflamado, con aspecto difuso y moteado. Aparece una necrosis hepática centrolobulillar, con las células muertas reemplazadas por sangre que rellena el centro del lóbulo. También pueden presentarse degeneración tubular y necrosis renal. La sangre no coagula o lo hace lentamente. El cadáver tiene aspecto ictérico. La cavidad peritoneal presenta un exceso de fluidos.
Diagnóstico:
El diagnóstico diferencial incluye las intoxicaciones por plantas (Crotalaria, Senecio, Xanthium o bardana), la aflatoxicosis, la intoxicación por cianobacterias, la intoxicación por fumonisina, la intoxicación por gosipol, la intoxicación por fósforo amarillo y el déficit de vitamina E o de selenio. La presencia de fragmentos de papel alquitranado u otras fuentes de alquitranes de hulla en el tracto GI o la identificación química de productos de alquitrán de hulla en hígado, riñón, suero u orina, ayudan a la confirmación del diagnóstico. Las variaciones analíticas son hipoglucemia e incrementos de las enzimas hepáticas séricas, turbidez del timol, cloruro y fósforo. La proteinuria, la hematuria y las células urinarias y los cilindros reflejan el daño renal producido por las fracciones fenólicas de los alquitranes de hulla.
Una prueba presuntiva rápida consiste en mezclar 1 mL de orina con 0,1 mL de 20 % cloruro férrico; el color morado indica la presencia de fenol, pero los resultados deben ser confirmados por un laboratorio.
Tratamiento:
No hay un antídoto específico para la intoxicación con derivados del alquitrán de hulla. No están recomendados los eméticos ni el lavado gástrico en los casos de exposición oral reciente, pero el carbón vegetal activado y los catárticos salinos pueden reducir la absorción. Los propietarios pueden reducir la exposición aguda mediante la administración de claras de huevo para diluir y unir los fenoles. Las exposiciones dérmicas se mitigan por lavados con glicerol seguido de jabón líquido para platos. La terapia de apoyo para el shock, la lesión hepática y renal, el fallo respiratorio y la acidosis son importantes medidas de apoyo para animales individuales. Se ha recomendado la N-acetilcisteína (140 mg/kg, IV, dosis de carga, seguida de 70 mg/kg, cuatro veces al día durante otros 3 días). Los antibióticos PO, la vitamina B, la vitamina E y las dietas de alta calidad proteica pueden facilitar la recuperación.