Herbicidas orgánicos tóxicos para los animales

Estos herbicidas (propanilo, cipromid, clomiprop, bensulida, dimetenamida) son reguladores del crecimiento de las plantas, y algunos miembros de este grupo son más tóxicos que otros. Después de una exposición experimental al propanilo se ha observado hemólisis, metahemoglobinemia e inmunotoxicidad.

Los herbicidas de este grupo (clorambeno, dicamba y naptalam) son poco tóxicos para los animales domésticos, no habiéndose descrito intoxicaciones después de un uso normal. La persistencia ambiental y la toxicidad para la vida silvestre también son bajas. Recientemente se ha culpado al dicamba de contaminar ~4 % de los campos de soja de EE. UU. porque este herbicida es volátil, lo que significa que se propaga a áreas cercanas. Se estima que ~70 % de las plantas mueren después de la exposición al dicamba, y la producción de miel ha disminuido entre un 40 y un 50 % en las áreas donde se usa la sustancia química.

Los signos y lesiones son similares a los descritos a continuación para derivados del fenoxiácido. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda instaurar un tratamiento sintomático y de apoyo.

Los compuestos bipirídicos (diquat, paraquat) producen efectos tóxicos en los tejidos de los animales expuestos, por el desarrollo de radicales libres. Los tejidos se pueden irritar después del contacto. Por ejemplo, se han observado lesiones en la boca después del contacto con pastos fumigados recientemente. Se produce irritación de la piel y opacidad corneal por exposición externa a estas sustancias, y su inhalación es peligrosa. Han muerto animales, incluso personas, por beber de recipientes contaminados.

El paraquat y el diquat presentan mecanismos de acción algo diferentes. El diquat ejerce la mayor parte de sus efectos nocivos en el tracto GI. Los animales que bebieron de un antiguo recipiente que contuvo diquat presentaron anorexia, gastritis, distensión GI y pérdida grave de agua en la luz del tracto GI. En los individuos gravemente afectados se observaron signos de insuficiencia renal, excitación del SNC y convulsiones. Las lesiones pulmonares no son frecuentes.

El paraquat tiene una acción tóxica bifásica después de la ingesta. Los efectos inmediatos comprenden excitación, convulsiones o decaimiento y descoordinación, gastroenteritis con anorexia y posiblemente complicaciones renales y dificultad respiratoria. El contacto directo puede causar irritación ocular, nasal y cutánea, seguido entre unos días y 2 semanas después por la aparición de lesiones pulmonares como resultado de la peroxidación de la membrana lipídica y de la consiguiente destrucción de los neumocitos alveolares de tipo I. Esto queda reflejado en una dificultad respiratoria progresiva y que se manifiesta en la necropsia como edema pulmonar, depósitos en membranas hialinas y fibrosis alveolar.

No existe un tratamiento específico. Debido a la lenta absorción de estas sustancias, se recomienda la administración oral intensiva de grandes cantidades de adsorbentes y de catárticos. Es preferible el uso de bentonita o tierra de Fuller, aunque el carbón vegetal activado puede bastar. La toxicidad del paraquat se ve favorecida por déficits en vitamina E o selenio, oxígeno y por una baja actividad tisular de la glutatión peroxidasa. Por lo tanto, la vitamina E y el selenio con terapia de apoyo pueden ser útiles en las primeras etapas de la intoxicación. La excreción se puede acelerar con una diuresis forzada, inducida por manitol y furosemida. La terapia con oxígeno y la fluidoterapia están contraindicadas.

Estos herbicidas (terbucarb, asulam, carboxazol, EPTC, pebulato, trialato, vernolato, butilato, tiobencarb) son moderadamente tóxicos; no obstante, se emplean a bajas concentraciones y no es de esperar que se den problemas de intoxicación por su uso normal. Una sobredosificación masiva, como se observa en la exposición accidental, produce signos similares a provocados por los insecticidas carbamatos, con falta de apetito, depresión, dificultad respiratoria, sialorrea, diarrea, debilidad y convulsiones. El tiobencarb ha provocado neuropatías tóxicas en ratas neonatas y adultas de laboratorio. Parecen incrementar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda instaurar un tratamiento sintomático y de apoyo.

Muchos dinitrofenoles sustituidos solos o sus sales, como el dinitrofenol, el dinitrocresol, el dinoseb y el binapacrilo son altamente tóxicos para todo tipo de animales (DL₅₀ 20-100 mg/kg peso corporal). Debido a que estos compuestos se absorben fácilmente a través de la piel y los pulmones, se puede producir una intoxicación si los animales son rociados accidentalmente o si acceden a forrajes recién fumigados. Los herbicidas dinitrofenólicos aumentan notablemente el consumo de oxígeno y deplecionan las reservas de glucógeno. Los signos clínicos incluyen fiebre, disnea, acidosis, taquicardia y convulsiones, seguidas de coma y muerte, con una rápida aparición del rigor mortis. Los animales con una intoxicación crónica por dinitrofenol pueden desarrollar cataratas. En el ganado vacuno y otros rumiantes se ha observado metahemoglobinemia, hemólisis intravascular y hemoproteinemia. La exposición a estos compuestos puede causar la aparición de una coloración amarillenta en la piel, la conjuntiva o el pelo.

No se conoce un antídoto eficaz para los compuestos de dinitrofenol. Los animales afectados se deben refrescar y sedar para ayudar a controlar la hipertermia. Se recomienda el uso de medidas físicas de enfriamiento (p. ej., baños fríos o esponjas y mantener al animal en un área sombreada). No debe emplearse sulfato de atropina, ni aspirina ni antipiréticos. Las infusiones de dextrosa salina en combinación con diuréticos y tranquilizantes como el diazepam (no barbitúricos) son muy útiles. Los tranquilizantes fenotiacínicos están contraindicados. Puede ser útil la administración IV de grandes cantidades de bicarbonato de sodio (en carnívoros), vitamina A por vía parenteral y terapia con oxígeno. Si se ingirió la toxina pero el animal está alerta, se deben administrar eméticos; si el animal está deprimido, se debe realizar un lavado gástrico y un tratamiento con carbón activado.

En los rumiantes con metahemoglobinemia, son útiles la solución de azul de metileno (2-4 %, 10 mg/kg, IV, 3 veces al día, durante las primeras 24-48 horas) y el ácido ascórbico (5-10 mg/kg, IV).

Los herbicidas de imidazolinona incluyen imazapir, imazametabenz-metil, imazapic, imazetapir, imazamox e imazaquín. Se trata de herbicidas selectivos de amplio espectro. Los herbicidas de imidazolinona causaron miopatía esquelética de leve a moderada y/o anemia leve en perros en estudios de toxicidad en la dieta durante un año de duración con tres imidazolinonas estructuralmente similares (imazapic, imazaquín e imazetapir). No hay evidencia de ningún efecto adverso sobre el rendimiento reproductivo o de anomalías fetales en ratas o conejos. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda instaurar un tratamiento sintomático y de apoyo.

Los compuestos organofosforados como el glifosato, el glufosinato y la bensulida son herbicidas sistémicos no selectivos de amplio espectro. El glifosato y el glufosinato existen como ácidos libres, pero debido a su lenta solubilidad se comercializan como la isopropil amina o las sales de trimetilsulfonio del glifosato y la sal amónica del glufosinato. Son tóxicos para los peces. Anteriormente se pensaba que el forraje rociado era atractivo para el ganado durante 5-7 días después de la aplicación, pero esto causa poco o ningún problema porque la toxicidad inmediata del glifosato es probablemente muy baja en la mayoría de las concentraciones ambientales. Las evaluaciones recientes se han centrado en la carcinogenicidad y genotoxicidad del glifosato. Durante la última década, empezaron a acumularse evidencias en la literatura científica de que el glifosato podría tener otros efectos tóxicos. Los estudios epidemiológicos recientes examinaron la exposición a plaguicidas y el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, como las enfermedades de Parkinson y Alzheimer en humanos. Esto podría ser el resultado del estrés oxidativo y de la inhibición mitocondrial en las neuronas. Aún se desconoce si la exposición a plaguicidas aumenta el riesgo de desarrollar estas enfermedades, porque los efectos son sutiles y acumulativos durante años de exposición.

Durante o después de su aplicación a malas hierbas o pastos, algunos perros y gatos mostraron signos oculares, cutáneos y del tracto respiratorio superior. Se han observado náuseas, vómitos, tambaleo y debilidad de las patas traseras en perros y gatos que estuvieron expuestos al agente químico recién rociado sobre el follaje. Los signos suelen desaparecer al cesar la exposición, y es necesario un mínimo tratamiento sintomático. Sin embargo, las formulaciones de estos compuestos pueden causar hemólisis y efectos gastrointestinales, cardiovasculares y del SNC debido a la presencia del tensioactivo polioxietilenamina. El tratamiento suele incluir el lavado del compuesto de la piel, vaciar el estómago y tranquilizar al animal. Una exposición masiva con signos agudos debido a una intoxicación accidental debe tratarse como una intoxicación por organofosforados.

La bensulida, registrada como un regulador del crecimiento de las plantas, tiene una DL₅₀ en ratas de 271-770 mg/kg; en los perros la dosis letal es >200 mg/kg. El signo clínico más prominente es la anorexia, pero pueden observarse otros signos similares a los de la intoxicación por 2,4-D.

Estos ácidos y sus sales y ésteres (ácido 2,4-D [2-4-diclorofenoxiacético], dalapón, diclorprop [2,4-DP], 2,4,5-T [ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético], 2,4-DB, MCPA, MCPB, mecoprop y silvex) se usan comúnmente para el control de plantas indeseables. Como grupo, son esencialmente inocuos para los animales, excepto el silvex, que es inusualmente muy tóxico. Cuando se suministran dosis elevadas de forma experimental en los alimentos, se observa depresión general, anorexia, pérdida de peso, tirantez y debilidad muscular (sobre todo en los cuartos traseros). En el ganado vacuno, las dosis elevadas pueden interferir en la función ruminal. Los perros pueden desarrollar miotonía, ataxia, debilidad posterior, vómitos, diarrea y acidosis metabólica. La DL₅₀ oral para el 2,4-D y el 2,4,5-T en perros es de 100-800 mg/kg. Aún en dosis elevadas, hasta de 2 g/kg, no se ha observado que dejen residuos en la grasa de animales. Estos compuestos son reguladores del crecimiento vegetal y su empleo puede ocasionar una mejora del sabor de algunas plantas tóxicas, así como aumentar el contenido de nitratos y cianuro.

Se restringió el uso del 2,4,5-T debido a que se hallaron contaminantes sumamente tóxicos, conocidos de forma colectiva como dioxinas (TCDD y HCDD) en materiales de calidad técnica. La TCDD se considera carcinógena, mutagénica, teratógena y fetotóxica, capaz de producir daños sobre la reproducción y otros efectos tóxicos. Aunque los métodos de fabricación han reducido el nivel de los contaminantes, el uso de estos herbicidas sigue siendo limitado en todo el mundo.

El tratamiento consiste por lo general en cuidados sintomáticos y coadyuvantes. Se deben utilizar líquidos IV para promover la diuresis. Se recomiendan adsorbentes y fármacos que ayuden a restaurar la función hepática.

Los miembros de este grupo (diclofop, fenoxaprop, fentiaprop, fluazifop, haloxifop) tienen una toxicidad moderadamente baja (DL₅₀ oral aguda en ratas de 950 mg/kg a >4000 mg/kg), excepto para el haloxifop-metil ( DL₅₀~400 mg/kg). Estos compuestos son más tóxicos si la exposición es dérmica. La DL₅₀ dérmica de diclofop en conejos es solo de 180 mg/kg. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda instaurar un tratamiento sintomático y de apoyo.

Los inhibidores de la protox pueden ser el éter difenílico (DPE) o el éter no difenílico (no DPE), como el nitrofeno y el oxadiazón. En los últimos años, se han comercializado muchos otros compuestos sin puentes de oxígeno (inhibidores dela protox no DPE) con el mismo sitio de acción (carfentrazona, JV 485 y oxadiargilo). Los inhibidores de la protox tienen poca toxicidad aguda y es improbable que representen un peligro grave en condiciones normales de uso. Estos compuestos aumentan los niveles de porfirina en animales cuando se administran oralmente; los niveles de porfirina vuelven a la normalidad a los pocos días. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda instaurar un tratamiento sintomático y de apoyo.

Los herbicidas más utilizados de este grupo son alaclor, acetoclor, butaclor, metolaclor y propaclor. Las dosis bajas en ratas y perros no producen efectos adversos, pero la exposición prolongada en los perros causa intoxicación hepática y afecta al bazo. Las lesiones oculares producidas por el alaclor se consideran exclusivas de la rata Long-Evans, porque esas lesiones no se han observado en otras razas (estirpes) de ratas o en ratones o perros.

En comparación con otras anilinas sustituidas, el propaclor es muy irritante para los ojos y ligeramente irritante para la piel. El propaclor produce sensibilización cutánea en cobayas. Las dosis elevadas de propaclor producen erosión, ulceración e hiperplasia de la mucosa y hernias de las glándulas mucosas en la región pilórica del estómago e hipertrofia y necrosis del hígado en las ratas. En los perros, hay una baja palatabilidad de la dieta, lo que da lugar a un bajo consumo de alimento y a una pérdida de peso. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda instaurar un tratamiento sintomático y de apoyo.

Las triazinas y los triazoles se han utilizado ampliamente como herbicidas selectivos. Estos herbicidas son inhibidores de la fotosíntesis e incluyen tanto las triazinas asimétricas como las simétricas. Algunos ejemplos de triazinas simétricas son las clorostriazinas (simazina, atrazina, propazina y cianazina), las tiometil-s-triazinas (ametrina, prometrina, terbutrina) y metoxi-s-triazina (prometon). La triazina asimétrica comúnmente utilizada es la metribuzina.

Estos herbicidas tienen una baja toxicidad oral y es improbable que presenten peligros graves en condiciones normales de uso, excepto la ametrina y la metribuzina, que pueden ser de leve a moderadamente peligrosas. No irritan la piel ni los ojos y no tienen efecto sensibilizante sobre la piel. Las excepciones son la atrazina, que es un sensibilizante cutáneo, y la cianazina, que es tóxica por vía oral. La sensibilidad de las ovejas y el ganado vacuno a estos herbicidas es apreciablemente alta. Los signos principales son anorexia, hemotoxia, hipotermia, trastornos locomotores, irritabilidad, taquipnea e hipersensibilidad. La simazina se excreta en la leche, por lo que es un problema de salud pública. La atrazina es más tóxica para las ratas, pero comparativamente menos tóxica que la simazina para las ovejas y el ganado vacuno. Cuando las células humanas cultivadas se exponen a la atrazina, se dañan los esplenocitos; las células de la médula ósea no se ven afectadas. La atrazina induce enzimas microsomales hepáticas y se convierte en derivados N- desalquilados. A diferencia de la simazina, no se excreta por la leche. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda instaurar un tratamiento sintomático y de apoyo.

La toxicidad de este grupo de herbicidas (clorsulfurón, sulfometurón, etametsulfurón, cloremurón) parece ser bastante baja. La DL₅₀ oral aguda en ratas se encuentra entre los 4000 y los 5000 mg/kg. La DL₅₀ dérmica aguda en conejos es ~2000 mg/kg. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda instaurar tratamiento sintomático y de apoyo.

Los herbicidas de triazolopirimidina incluyen cloransulam-metil, diclosulam, florasulam-metil, flumetsulam y metosulam. La toxicidad oral aguda es muy baja. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda instaurar un tratamiento sintomático y de apoyo.

Las ureas y tioureas (poliureas) están disponibles bajo diferentes nombres, como diurón, fluometurón, isoproturón, linurón, buturón, clorbromurón, clortolurón, cloroxurón, difenoxurón, fenurón metiurón, metobromurón, metoxurón, monurón, neburón, paraflurón, sidurón tebutiurón, tetraflurón y tidiazurón. De estos, el diurón y el fluometurón son los más utilizados en EE. UU., mientras que el isoproturón se utiliza principalmente en otros países. En general, estos compuestos tienen una baja toxicidad aguda y es improbable que presenten algún peligro en condiciones normales de uso, excepto el tebutiurón, que puede ser ligeramente peligroso. El ganado vacuno es más sensible a los herbicidas de poliurea que las ovejas, los gatos y los perros.

Los signos y lesiones son similares a los descritos para los herbicidas fenoxiacéticos. Los herbicidas a base de urea sustituidos inducen enzimas microsómicas hepáticas y pueden alterar el metabolismo de otros agentes xenobióticos. En los animales de laboratorio se ha observado alteración del metabolismo del calcio y de la morfología ósea. La recuperación de la intoxicación por diurón es rápida (en 72 h) y no se han descrito signos de irritación cutánea o sensibilización dérmica en cobayas. Después de la administración repetida, los niveles de hemoglobina y los recuentos de eritrocitos se reducen significativamente, mientras que la concentración de metahemoglobina y los recuentos de leucocitos aumentan. Histopatológicamente se observa un aumento de la pigmentación (hemosiderina) en el bazo. El linurón en las ovejas causa eritrocitosis y leucocitosis con hipohemoglobinemia e hipoproteinemia, hematuria, ataxia, enteritis, degeneración del hígado y distrofia muscular. En los pollos, causa pérdida de peso, disnea, cianosis y diarrea. No es tóxico para los peces. El fluometurón es menos tóxico que el diurón. En las ovejas, se observa con frecuencia depresión, salivación, rechinar de dientes, movimientos de masticación de las mandíbulas, midriasis, disnea, incoordinación de movimientos y somnolencia. En la histopatología se ha descrito una congestión grave de la pulpa roja con la correspondiente atrofia de la pulpa blanca del bazo y disminución de los elementos linfocitarios. La DL₅₀ aguda del isoproturón en ratas es similar a la del diurón.

Se sospecha que los herbicidas de poliurea tienen algunos efectos mutagénicos, pero no tienen potencial carcinógeno. En general, estos compuestos no causan intoxicación para el desarrollo y la reproducción, excepto el monolinurón, el linurón y el buturón, que se sabe que causan algunas anomalías teratogénicas en animales de experimentación. No existe un antídoto adecuado. Se recomienda instaurar un tratamiento sintomático y de apoyo.

El bromacilo y el terbacilo son compuestos de metiluracilo comúnmente usados. Las dosis tóxicas de bromacilo pueden ser especialmente peligrosas para las ovejas, pero no se han descrito casos de intoxicación en el campo. Los herbicidas de nitrilo, ioxinilo y bromoxinilo, pueden desacoplar y/o inhibir la fosforilación oxidativa. El ioxinilo, probablemente debido a su contenido en yodo, causa agrandamiento de la glándula tiroides en las ratas.

Varias sustancias se usan como defoliantes en la agricultura. Por ejemplo, el ácido sulfúrico se usa para destruir los tallos de patata y dos trialquilfosforotioatos estrechamente relacionados (DEF y merfós) para deshojar el algodón. Una característica notable de este último es que produce una neuropatía retardada inducida por organofosforados en las gallinas. El clomequat se usa como regulador del crecimiento en árboles frutales. Los signos de intoxicación en animales de experimentación indican que es un agonista colinérgico parcial.

• Consulte también la información para propietarios sobre las intoxicaciones.