Los neonicotinoides son una clase más nueva de insecticidas sintéticos, que incluyen el imidacloprid, el tiacloprid, el acetamiprid, el dinotefurano, el nitenpiram, el tiametoxam y la clotianidina. El imidacloprid fue el primer insecticida de esta clase con éxito comercial, registrado en 1991 para su uso en la agricultura y en productos de sanidad animal y salud pública. Desde entonces, el uso de neonicotinoides ha aumentado enormemente debido a los efectos insecticidas de amplio espectro de estos productos frente a las plagas chupadoras y masticadoras. El imidacloprid, el dinotefurano y el nitenpiram se suelen usar como ectoparasiticidas en mascotas y animales que no son de abasto. Los neonicotinoides tienen una alta especificidad para las especies diana y un bajo riesgo para los microorganismos no diana; sin embargo, los neonicotinoides se han relacionado con el trastorno del colapso de las colonias de abejas.
Tras la administración oral, los neonicotinoides se absorben rápidamente y se distribuyen ampliamente por todo el organismo. Los neonicotinoides en general, y el imidacloprid en particular, no se distribuyen al SNC, ya que solo una pequeña cantidad atraviesa la barrera hematoencefálica. Los neonicotinoides se metabolizan y excretan rápidamente. Aproximadamente el 80 % de la dosis de imidacloprid se excreta en la orina y el resto se elimina en las heces.
En estudios de dosis aguda en ratas, el imidacloprid a una dosis de 300 mg/kg produjo signos clínicos y una de 500 mg/kg un 100 % de letalidad. La DL50 oral aguda del imidacloprid está en el rango de 379-648 mg/kg en ratas y de 130-170 mg/kg en ratones. En un estudio de 13 semanas en perros, las dosis orales de imidacloprid ≥15 mg/kg produjeron temblores. Otros signos clínicos con la exposición a dosis subletales de imidacloprid pueden incluir pupilas dilatadas o puntiformes, marcha tambaleante, salivación, temblores, espasmos e hipotermia. A dosis letales, la muerte puede producirse en 4 horas. Después de la exposición a una dosis subletal, la recuperación puede producirse en 8-24 horas. Basándose en estudios crónicos, se estableció un nivel sin efectos adversos observados (NOAEL) de imidacloprid en 5,7 mg/kg/día en ratas macho, 25 mg/kg/día en ratas hembra y 15 mg/kg/día en perros. Los perros que recibieron una sola aplicación cutánea de imidacloprid no mostraron signos de efectos adversos, aunque el imidacloprid estuviera presente en la sangre.
El nitenpiram tiene baja toxicidad en mamíferos, en comparación con el imidacloprid. La DL50 oral aguda del nitenpiram en ratas es de 1 575-1 680 mg/kg y la DL50 cutánea aguda es >2000 mg/kg. El NOAEL en ratas es de 129 mg/kg/día para machos y de 54 mg/kg/día para hembras; en perros, el NOAEL es de 60 mg/kg/día. El dinotefurano tiene una toxicidad oral o dérmica aguda muy baja en ratas y ratones (DL50 >2000 mg/kg). Los NOAEL agudos y subcrónicos del dinotefurano son de 750 y 327 mg/kg/día, respectivamente. Los comprimidos de nitenpiram se usan para tratar infestaciones por pulgas en perros y gatos. Los gatos tratados con nitenpiram suelen mostrar signos de rascado, mordeduras, lamido y espasmos. En algunos estudios, los efectos adversos también incluyeron jadeo, vómitos, fiebre, salivación, incoordinación, convulsiones, dilatación de la pupila, disminución de la frecuencia cardiaca, temblores y nerviosismo.
El dinotefurano es un insecticida utilizado en medicina veterinaria como preventivo de pulgas y garrapatas para perros y como preventivo de pulgas para gatos. Se usa en combinación con piriproxifeno y permetrina como insecticida de amplio espectro para el control de pulgas y garrapatas. El producto formulado a 3,6 mL para un perro contiene dinotefurano al 4,95 %, piriproxifeno al 0,44 % y permetrina al 35,06 %. Es seguro para su uso en perros, ya que no produce efectos tóxicos ni reacción cutánea en el punto de aplicación.
En los insectos, los neonicotinoides ejercen efectos neurotóxicos al unirse irreversiblemente a los receptores nicotínicos de la ACh (nAChR) de la membrana postsináptica de las neuronas en el SNC y al actuar como agonista de nAChR. Esto da lugar a una interrupción del flujo de iones en la membrana postsináptica de las neuronas, lo que provoca parálisis y la muerte. Los neonicotinoides son mucho menos tóxicos para los vertebrados debido a los efectos combinados de una baja afinidad por los nAChR de vertebrados y una penetración relativamente baja de la barrera hematoencefálica. El imidacloprid y el tiametoxam pueden inducir neurotoxicidad sin estar asociados con ningún cambio persistente del comportamiento neurológico. Estos compuestos también pueden causar hepatotoxicidad.
No existe un antídoto específico para la intoxicación por imidacloprid o cualquier otro neonicotinoide, por lo que el tratamiento es de apoyo. En el caso de exposición oral, se pueden utilizar eméticos, adsorbentes o catárticos. Si la exposición es dérmica, está indicado lavar al animal con un jabón suave y agua.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre intoxicación por insecticidas.
