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Neurotoxicidad de acción retardada debida a fosfatos triarílicos y otros organofosforados y carbamatos en animales

PorRamesh C. Gupta, DVM, PhD, DABT, FACT, FACN;Robin B. Doss
Revisado/Modificado ago 2022

Algunos compuestos conocidos como fosfatos triarílicos (p. ej., el fosfato triortocresílico y los compuestos relacionados) se están usando como retardantes de incendios, plastificantes, aceites lubricantes y líquidos hidráulicos. Son inhibidores débiles de la colinesterasa (ChE), pero es significativa su habilidad para inhibir la esterasa neurotóxica (ENT), que está localizada en el cerebro y la médula espinal.

Un tipo de neurotoxicidad de acción retardada se produce debido a la inhibición y envejecimiento de la ENT, a menudo denominada como neuropatía tardía inducida por organofosforados (OPIDN). Los fosfatos triarílicos han causado intoxicaciones accidentales en personas y otras especies (principalmente bovinas). Algunos otros organofosforados son conocidos por causar OPIDN, incluidos los siguientes:

  • Cloropirifós

  • Diclorvos

  • Etil 4-nitrofenil fenilfosfonotioato (EPN)

  • Haloxon

  • Isofenfos

  • Leptofós

  • Metamidofós

  • Mevinfós

  • Mipafox

  • Paratión

  • Diisopropilfosforofluoridato

  • Tetraetil pirofosfato

  • Triclorfón

  • Tricloronato

Se han observado casos de campo con algunos de estos organofosforados.

La neuropatía periférica retardada también puede estar causada por plaguicidas a base de carbamatos, como el carbaril, el carbofurano y el metolacarb. Las lesiones asociadas con la neurotoxicidad retardada incluyen la desmielinización de los tractos motores periféricos y espinales, debido a la pérdida de función de la ENT.

Los signos clínicos asociados con la neurotoxicidad de acción retardada incluyen debilidad muscular y ataxia que avanza hacia una parálisis flácida. Los signos no suelen manifestarse hasta 10-14 días después de la exposición a un fosfato de triarilo neurotóxico o cualquier otro compuesto organofosforado.

No existen antídotos específicos.

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