Los carbamatos son ésteres de ácido carbámico. A diferencia de los organofosforados, los carbamatos no son estructuralmente complejos. El volumen de carbamatos utilizado ahora excede al de los organofosforados porque los carbamatos se consideran más seguros que los organofosforados.
Aldicarb
La dosis letal media (DL50) oral en ratas es de 0,9 mg/kg, y la DL50 por vía dérmica en conejos es de 5 mg/kg. A menudo se envenena a los perros intencionadamente, y el ganado vacuno y los ciervos se envenenan accidentalmente.
Carbarilo
La DL50 oral en ratas es 307 mg/kg, y la DL50 por vía dérmica en conejos es 2000 mg/kg. El carbarilo parece ser un insecticida seguro, ya que una pulverización al 2 % no es tóxica para los terneros y al 4 % no es tóxica para el ganado vacuno adulto cuando se aplica por vía cutánea.
Carbofurano
La DL50 oral en ratas, perros, pollos, patos, faisanes, codornices y aves silvestres es de 8; 19; 6,3; 0,415; 4,2; 5 y 0,42 mg/kg, respectivamente. A menudo se envenena a los perros intencionadamente al contaminar los alimentos. La dosis tóxica mínima para bovinos y ovinos es de 4,5 mg/kg, y es letal a 18 y 9 mg/kg, respectivamente. El ganado vacuno y otros animales domésticos a menudo se intoxican por exposición accidental. Los porcinos han resultado intoxicados después de beber agua contaminada con este pesticida. En África, las poblaciones de animales silvestres (incluyendo ciervos, leones y aves) están disminuyendo debido al uso malintencionado del carbofurano. La DL50 por vía dérmica en conejos es de 2550 mg/kg.
Metomilo
La LD50 oral en ratas es de 17 mg/kg, y la LD50 por vía dérmica en conejos es >5000 mg/kg. A menudo se envenena a los perros intencionadamente al contaminar los alimentos. Unos bovinos se intoxicaron después de consumir forraje pulverizado accidentalmente con metomilo.
Propoxur
La DL50 oral es de 95 mg/kg en ratas y >800 mg/kg en cabras. La DL50 por vía dérmica en conejos es >1000 mg/kg.
Mecanismo de acción de la intoxicación por organofosforados y carbamatos en animales
La toxicidad de los insecticidas organofosforados y los carbamatos se debe a la inhibición de la enzima AChE dentro del tejido nervioso y en la unión neuromuscular. Los organofosforados inhiben la AChE de forma irreversible por fosforilación, y los carbamatos inhiben la AChE de forma reversible por carbamilación. Como resultado de la inhibición de la AChE, se produce una acumulación de acetilcolina (ACh), que sobreestimula los receptores de ACh muscarínicos (mAChR) y los receptores de ACh nicotínicos (nAChR). La sobreestimulación de estos receptores da lugar a signos de preponderancia hipercolinérgica, como hipersecreciones (salivación, lagrimeo, micción y diarrea), convulsiones y fasciculaciones musculares. Las convulsiones y la muerte se producen debido a mecanismos no colinérgicos que implican la hiperestimulación de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), adenosinérgicos, ácido gamma-aminobutírico (gabaérgico), sistemas monoaminérgicos y otros. La persistencia de la excitotoxicidad durante más de 1 hora puede dar lugar a estrés oxidativo y nitrosativo, neuroinflamación y neurodegeneración en la corteza, la amígdala y el hipocampo, que son áreas del cerebro implicadas principalmente en el inicio y la propagación de las convulsiones y los ataques. Finalmente, la muerte se produce por insuficiencia respiratoria.
Hallazgos clínicos de la toxicosis por carbamato en animales
Los insecticidas carbamatos actúan de forma similar a los organofosforados porque inhiben la AChE en las sinapsis nerviosas y las uniones neuromusculares. Esta inhibición es reversible porque la unión es muy poco duradera; por lo tanto, la inhibición de la AChE sanguínea frecuentemente no es evidente en el laboratorio. Los signos clínicos incluyen hipersalivación, hipermotilidad GI, calambres abdominales, vómitos, diarrea, transpiración, disnea, cianosis, miosis, fasciculaciones musculares (en los casos extremos, tetania seguida de debilidad y parálisis) y convulsiones. El acrónimo SLUD (salivación, lagrimeo, micción y diarrea, del inglés salivation, lacrimation, urination y diarrhea) describe las características clínicas generales de la intoxicación por carbamatos (es decir, el toxíndrome colinérgico). La muerte suele ser el resultado de fallo respiratorio y una hipoxia debida a una broncoconstricción seguido de una secreción traqueobronquial y a un edema pulmonar.
Diagnóstico de la toxicosis por carbamatos en animales
El diagnóstico de intoxicación por carbamato suele depender de la historia clínica de la exposición a un carbamato determinado y de la respuesta al tratamiento con atropina. Sin embargo, aunque no se disponga de una historia clínica que sugiera intoxicación por carbamato, los signos colinérgicos y una respuesta claramente positiva a la atropina indican una intoxicación por carbamatos u organofosforados, y se deben determinar los niveles de actividad de la AChE en los eritrocitos o en la sangre (animales vivos) o en el tejido cerebral (animales muertos). La actividad enzimática que se inhibe significativamente (>50 %) es confirmatoria. Los signos de actividad hipercolinérgica suelen observarse con una inhibición de la AChE >70 %. El cribado del contenido gastrointestinal en busca de insecticidas carbamatos mediante cromatografía de gases acoplada a la espectrometría de masas (GC-MS) es útil para la identificación, confirmación y cuantificación de un carbamato concreto y ayuda al diagnóstico diferencial si también está implicado un insecticida organofosforado.
Tratamiento de la toxicosis del carbamato en animales
El tratamiento de la intoxicación por carbamatos es similar al de la intoxicación por organofosforados, ya que las inyecciones de sulfato de atropina revierten rápidamente los efectos. Las dosis recomendadas de atropina son las siguientes:
perros y gatos, dosificación adecuada (repetida según sea necesario), por lo general 0,2-2 mg/kg, parenteralmente, una cuarta parte de la dosis administrada IV y el resto SC (los gatos deben recibir una dosis del extremo inferior de este rango)
Bovinos y ovinos: 0,6-1 mg/kg, un cuarto de la dosis IV y el resto SC, repetido según sea necesario.
Caballos y cerdos: 0,1-0,2 mg/kg, IV, repetido según sea necesario.
La pralidoxima (2-PAM) no debe usarse para tratar la intoxicación por carbamatos pero puede ser beneficiosa si la intoxicación está causada por una mezcla de organofosforados y carbamatos. Los signos de excesiva actividad colinérgica pueden justificar su uso, cuando la causa es una exposición a organofosforados. La 2-PAM puede ser mortal si se administra demasiado rápido; debe darse lentamente (es decir, en dextrosa al 5 % en un periodo de 10 minutos). Además, la solución de 2-PAM debe prepararse fresca. Se sabe que las soluciones envejecidas producen cianuro.
El uso de morfina o barbitúricos está contraindicado.
Para más información
Consulte también la información para propietarios sobre intoxicación por insecticidas.
