Intoxicación por fosfuro (zinc, magnesio, aluminio) en animales

El fosfuro de zinc se descubrió como sustancia química en 1740, y su uso como raticida se documentó ya en 1911. Aunque el fosfuro de zinc está disponible más comúnmente y fácilmente en forma granulada, por lo general de color gris, y en contenedores diseñados para facilitar la colocación subterránea para el control de taltuzas y topos, tanto el fosfuro de aluminio como el fosfuro de magnesio también permanecen disponibles. Las formulaciones pueden incluir pastas, polvos, granos y gránulos, y su concentración varía del 0,5 al 10 %. Los fosfuros permanecen estables hasta 2 años; un ambiente persistentemente húmedo, sin embargo, puede disminuir la estabilidad de 3 semanas a varios meses.

Al igual que con otros productos, las especies no diana suelen estar expuestas por la ingestión directa del propio cebo, aunque la toxicidad de transmisión tras la ingestión de presas o carroña sigue siendo teóricamente posible, dado el margen muy estrecho de seguridad. Se han sugerido dosis letales en perros de 20-40 mg/kg, y una décima parte de la dosis letal más baja está ampliamente aceptada como dosis tóxica que requiere descontaminación, monitorización y cuidado.

Los fosfuros reaccionan en el ambiente gástrico líquido para producir gas fosfina. El fosfuro de zinc requiere un pH ácido <4 para hidrolizarse al gas tóxico fosfina, mientras que los fosfuros de magnesio y aluminio pueden hacerlo a un pH neutro. El gas en sí es muy corrosivo y muy rápidamente provoca vómitos espontáneos con o sin sangre. Como consecuencia, las especies que no pueden vomitar (p. ej., caballos y conejos) corren un mayor riesgo de presentar signos clínicos graves y potencialmente la muerte. El gas fosfina liberado se absorbe rápidamente tanto en el tracto gastrointestinal como en la mucosa respiratoria, y tiene un olor muy característico a pescado en descomposición o a ajo. El gas representa un riesgo sustancial para los humanos, y los propietarios de los animales deben ser instruidos para que transporten a las mascotas a la clínica con las ventanas abiertas para ventilación, en el caso de que se produzcan vómitos espontáneos. La exposición del personal debe limitarse tanto como sea posible y debe establecerse y mantenerse una ventilación adecuada en todo momento. Cualquier humano sintomático debe ser evaluado por un profesional médico y el control de intoxicación humana debe ser contactado por precaución.

Una vez absorbido sistémicamente, el gas fosfina provoca un extenso daño oxidativo en múltiples sistemas orgánicos; también puede alterar la respiración aeróbica y la producción de energía celular a nivel mitocondrial, y puede inactivar la acetilcolinesterasa. Los signos clínicos de la intoxicación por fosfuro pueden incluir letargo, trastornos GI graves que pueden ser de naturaleza hemorrágica, ataxia, temblores, convulsiones, hiperestesia, edema pulmonar (taquipnea o disnea), palidez, shock, taquicardia o bradicardia, daño renal y hepático, diseminación intravascular coagulopatía y metahemoglobinemia. Los signos clínicos pueden aparecer a los pocos minutos de la exposición o, raramente, pueden tardar hasta 24 horas en aparecer. En los casos graves, el colapso cardiovascular y la muerte pueden ocurrir dentro de las 5 horas posteriores a la exposición.

1. Cuidados previos a la descontaminación y descontaminación:

   • Elevación del pH gástrico

     • La alimentación debe evitarse porque los alimentos producen una secreción de ácido gástrico y un pH más bajo.

     • Se prefiere el hidróxido de magnesio para un efecto rápido, pasando a hidróxido de aluminio para un efecto más sostenido.

     • Los propietarios de animales pueden administrar antiácidos de carbonato cálcico por vía oral antes del transporte.

   • Inducción de la emesis en un ambiente controlado y bien ventilado entre 1 y 2 horas después de la ingestión solo en pacientes clínicamente normales.

   • El lavado gástrico, con precaución, puede considerarse en pacientes clínicamente afectados.

   • Una dosis única de carbón activado con sorbitol, en pacientes clínicamente normales y con bajo riesgo de aspiración.

1. Pruebas diagnósticas:

   • Hemograma completo basal, análisis bioquímico sérico, análisis de orina, análisis de gases en sangre venosa

   • Perfil de coagulación en pacientes gravemente afectados

   • ECG, si se observan signos cardiovasculares.

   • Radiografías torácicas, si se observan cambios respiratorios.

   • Vigilancia estrecha de los signos vitales y la presión arterial

   • Monitorización de análisis bioquímicos séricos y análisis de gases en sangre venosa en pacientes clínicamente afectados.

   • Perfil hepático 3-5 días después de la ingestión.

1. Tratamiento:

   • Antiácidos (hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio o carbonato de calcio) durante 3-5 días

   • Gastroprotectores (inhibidores de la bomba de protones, bloqueantes H₂, sucralfato o una combinación de estos) durante 5-7 días en pacientes clínicamente normales, o durante 14-21 días en pacientes clínicamente afectados.

   • Fluidoterapia IV durante 24 horas o hasta que se resuelvan los signos clínicos.

   • N-acetilcisteína en pacientes clínicamente afectados o en casos de gran exposición, para actuar como eliminador de radicales libres, diluida al 5 % o menos y administrada por vía IV a través de un filtro de 0,2 mcm: dosis de carga de 140-280 mg/kg, seguida de 70 mg/kg cada 6 horas durante 7-17 dosis, según la progresión clínica.

   • Metocarbarbamol (55-220 mg/kg, IV, hasta efecto, o como infusión continua a 10 mg/kg/hora) según sea necesario para los temblores.

   • Anticonvulsivos según sea necesario para las convulsiones.

   • Hepatoprotectores según necesidad

   • Cuidados de apoyo según la evolución clínica

El pronóstico es favorable en perros que permanecen clínicamente normales 12 horas después de la ingestión y en perros que están clínicamente afectados sin progresión de los signos clínicos durante 24 horas. El pronóstico es reservado en los casos de afectación multiorgánica. En un único estudio retrospectivo de 5 años y 362 pacientes, se encontró que la tasa de supervivencia era del 98,3 %.1