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Periodo latente de la toxina >24 horas después de la ingestión de hongos

PorBirgit Puschner, DVM, PhD, DABVT
Revisado/Modificado abr 2022

Cortinarius orellanosus y Cortinarius rubellus

Estas setas tienen un sombrero colorido pero en su mayoría parduzco, tallo y láminas gruesas; las láminas maduras son de color naranja rojizo. Las esporas son de color oxidado brillante, marrón anaranjado o marrón grisáceo, pero no marrón púrpura. Tienen un velo parcial en forma de telaraña llamado cortina que a menudo permanece como una tenue banda de fibras alrededor del tallo. En América del Norte, C rubellus (también conocido como C rainierensis) se encuentra en las zonas septentrionales de las costas este y oeste, mientras que C orellanosus se ha descrito en Míchigan.

Las especies tóxicas de setas Cortinarius contienen orellanina, un compuesto bipiridilo similar a los herbicidas paraquat y diquat. Las concentraciones de toxinas varían mucho según la porción de la seta y la especie. La orelanina es altamente nefrotóxica; sin embargo, el mecanismo de toxicidad todavía no se comprende completamente. Se cree que la orellanina inhibe la síntesis proteica en el epitelio tubular renal y disminuye el NADPH celular, lo que da lugar a daños por radicales libres, peroxidación lipídica y destrucción de la membrana. En humanos, una dosis de 0,04 mg de orellanina/kg (contenida en 2-3 hongos) puede provocar una enfermedad que necesite diálisis de por vida. No hay casos confirmados de intoxicación animal en América del Norte; sin embargo, la falta de conocimiento entre los veterinarios sobre la toxicidad de estas setas, junto con la falta de pruebas diagnósticas confirmatorias para la orellanina, puede limitar el diagnóstico de intoxicación por estas setas. La orelanina no se degrada al cocinar, congelar o secar.

Hallazgos clínicos de la toxicosis por orellanina en animales

Existe una fase latente entre la ingestión y la aparición de los signos clínicos. Los signos gastrointestinales pueden aparecer en 72 h. En 3-20 días pueden aparecer signos clínicos de insuficiencia renal. La aparición de los signos clínicos se retrasa (3-14 días después de la ingestión). Los signos gastrointestinales incluyen anorexia, vómitos, diarrea o estreñimiento y dolor abdominal. Los signos clínicos de insuficiencia renal incluyen poliuria y polidipsia. Puede producirse oliguria, seguida de diuresis y recuperación o insuficiencia renal crónica. El riñón parece ser el órgano diana; las lesiones incluyen nefritis intersticial, lesión tubular y fibrosis. El daño hepático se describe con poca frecuencia. En la mayoría de los casos, se observa una mejora notable durante un periodo prolongado (6 meses); sin embargo, en algunos casos se produce insuficiencia renal crónica.

Diagnóstico de la toxicosis por orellanina en animales

La monitorización de los parámetros de la función renal, el estado ácido-base, los electrolitos y el hemograma completo son componentes diagnósticos importantes. El análisis de orina puede revelar isostenuria, glucosuria, piuria, proteinuria, cilindruria y hematuria. Las actividades de las enzimas hepáticas suelen permanecer dentro de los límites normales. La orelanina puede detectarse en las setas, el contenido gástrico y la orina durante las 24 horas posteriores a la exposición. Desafortunadamente, debido al tiempo transcurrido entre la ingestión y la aparición de los signos clínicos, esto puede no ser clínicamente útil. La orelanina puede detectarse en la cortical renal hasta 6 meses después de la exposición, lo que sugiere que la toxina está secuestrada en el riñón. Los cambios patológicos renales incluyen lesión tubular aguda, edema intersticial y nefritis intersticial, sin afectación hepática. La identificación de hongos puede diferenciar Cortinarius spp de Paxillus involutus, un hongo que causa hipersensibilidad que conduce a insuficiencia renal.

Tratamiento de la toxicosis por orellanina en animales

El tratamiento debe enfocarse hacia la descontaminación, la identificación del hongo (a menudo difícil) y los cuidados de apoyo intensivos. Debido al largo periodo de latencia y al inicio de los signos clínicos días después de la exposición, la descontaminación no es útil. El tratamiento consiste en cuidados de apoyo para la insuficiencia renal y los signos gastrointestinales. Puede usarse fluidoterapia intravenosa, protectores gastrointestinales (sucralfato, famotidina, ranitidina u omeprazol) y antieméticos (maropitant o metoclopramida). En humanos no se recomienda la diuresis forzada debido al aumento del daño renal, y a menudo es necesaria la hemodiálisis crónica y, en algunos casos, se realiza un trasplante renal. La recuperación completa de la función renal se produce solo en el 30 % de los pacientes con intoxicación por orelanina. La furosemida aumenta la toxicidad en ratas cuando se inyecta antes de la ingestión de C orellanoides. En animales puede considerarse la diálisis peritoneal o la hemodiálisis; sin embargo, no existen datos sobre la eficacia. Los tratamientos experimentales, en humanos, incluyen el uso de corticoesteroides, N-acetilcisteína y selenio, pero los resultados no han sido concluyentes.