Los ingredientes mas frecuentes de los complejos multivitamínicos incluyen ácido ascórbico (vitamina C), cianocobalamina (vitamina B12), ácido fólico, tiamina (vitamina B1), riboflavina (vitamina B2), niacina (vitamina B3), biotina, ácido pantoténico, piridoxina (vitamina B6), calcio, fósforo, yodo, hierro, magnesio, cobre, zinc y vitaminas A, D y E. Entre todos estos ingredientes, el hierro y las vitaminas A y D pueden causar importantes signos sistémicos. La ingestión aguda de otros ingredientes mencionados puede dar lugar a trastornos gastrointestinales autolimitantes (p. ej., vómito, diarrea, anorexia y letargo) en los animales de compañía. No obstante, la intoxicación suele ser rara en mascotas.
Las preparaciones de multivitaminas contienen cantidades variables de hierro. Excepto si se indica lo contrario, el hierro suele ser hierro elemental. Varias sales de hierro pueden contener 12-48 % de hierro elemental. El hierro tiene efectos directos cáusticos o irritantes sobre la mucosa GI. Puede ser también un veneno mitocondrial directo. Una vez que la capacidad de transporte de hierro del suero se ha excedido, el hierro libre se deposita en el hígado, donde daña las mitocondrias y provoca la necrosis periportal de hepatocitos. Los signos de toxicosis por hierro se suelen desarrollar en 6 h. Los vómitos y diarreas iniciales, con o sin sangre, pueden estar seguidos de shock hipovolémico, depresión, fiebre, acidosis y fallo hepático 12-24 h más tarde, a menudo precedido de un periodo transitorio de aparente recuperación. Puede haber oliguria y anuria secundariamente a la insuficiencia renal inducida por el fallo renal. La ingestión de >20 mg/kg de hierro elemental suele justificar la descontaminación (emesis) y la administración de protectores gastrointestinales. El carbón activado no se une bien al hierro. Pueden ser necesarios tratamientos adicionales y monitorización para los pacientes que hayan ingerido >60 mg/kg de hierro elemental. La leche de magnesia (hidróxido de magnesio; 5-30 mL una o dos veces al día, por perro) puede formar complejos con el hierro para disminuir su absorción desde el tracto GI. Los niveles de hierro en sangre y la capacidad de unión al hierro del suero se deben evaluar a las 3 h y de nuevo a las 8-10 h tras la exposición. Si la cantidad de hierro en suero es >300 mcg/dL, junto con signos clínicos como vómitos repetidos, y shock, o mayor que la capacidad total de unión al hierro, puede ser necesaria una terapia de quelación. La deferoxamina (40 mg/kg, IM, cada 4-8 h) es un quelante específico del hierro y es el más eficaz en las 24 h después de la ingestión, antes de que el hierro se haya distribuido por sangre y tejidos. Otros signos se tratarán sintomáticamente.
La intoxicación por vitamina A después del consumo de grandes cantidades de aceite de pescado o de hígado de oso se ha documentado bien, pero es menos probable que se produzca después de la ingestión aguda de multivitaminas. La cantidad de vitamina A necesaria para causar efectos tóxicos es 10-1000 veces la que satisface las necesidades nutricionales para la mayoría de las especies. Los requerimientos de vitamina A de los gatos son de 10 000 UI/kg de dieta, con niveles considerados como seguros de hasta 100 000 UI/kg de dieta. Para perros, los requerimientos son de 3 333 UI/kg de dieta, con niveles considerados como seguros de hasta 333 300 UI/kg de dieta. Los signos asociados con la intoxicación aguda por vitamina A incluyen malestar general, anorexia, náuseas, descamación de la piel, debilidad, temblores, convulsiones, parálisis y muerte.
La vitamina D se incluye en muchos suplementos de calcio para ayudar a su absorción. La mayoría de las vitaminas contienen colecalciferol (vitamina D3). Tras su consumo, el colecalciferol se convierte en 25-hidroxicolecalciferol (calcifediol) en el hígado, que posteriormente se convierte en el metabolito activo 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol) en los riñones. Una UI de vitamina D3 es equivalente a 0,025 mcg de colecalciferol. Aunque la DL50 oral del colecalciferol en los perros tiene un valor de 88 mg/kg, se observan signos con dosis de solo 0,5 mg/kg. Dentro de las 12 h que siguen a una exposición significativa a la vitamina D se pueden observar vómitos, depresión, poliuria, polidipsia e hiperfosfatemia, seguidas de hipercalcemia e insuficiencia renal aguda en 24-48 h. Además de la insuficiencia renal, los riñones, el corazón y el tracto GI pueden mostrar signos de necrosis y mineralización. El tratamiento inicial debe incluir la descontaminación y una valoración de los niveles basales de calcio, fósforo, BUN y creatinina. Deben administrarse múltiples dosis de carbón activado junto con un catártico. Si se desarrollan signos clínicos de intoxicación, e hipercalcemia/hiperfosfatemia de modo significativo, el tratamiento consiste en diuresis con solución salina, así como el empleo de furosemida, corticoesteroides y fijadores de fosfato. Los agentes específicos como la calcitonina (de salmón) o el pamidronato pueden ser necesarios para los animales que permanecen hipercalcémicos pese al tratamiento sintomático. La estabilización de los niveles séricos de calcio puede necesitar días de tratamiento debido a la larga semivida en plasma del calcifediol (16-30 días).
