La mayoría de los casos de intoxicación por algas en animales domésticos y muchos que afectan a la fauna silvestre están causados por cianobacterias que crecen en sistemas de agua dulce en todo el mundo. Los signos clínicos dependen de la cianotoxina específica implicada y pueden verse afectados múltiples sistemas orgánicos. Los diagnósticos provisionales se basan en el historial de exposición, los síntomas clínicos y los hallazgos de la necropsia. Sin embargo, los análisis para identificar cianotoxinas específicas son importantes para la confirmación diagnóstica y son útiles para el seguimiento, la monitorización y para optimizar las pautas de tratamiento. La descontaminación rápida del tracto gastrointestinal suele ser el aspecto clave en el tratamiento de los animales afectados.
Las cianobacterias, antes conocidas como algas verdeazuladas, son antiguos procariotas fotosintéticos de agua dulce, agua salobre, marinos y que habitan en el suelo, con una distribución mundial. Omnipresentes en los sistemas de agua dulce, son fundamentales para la ecología de lagos y estanques. La proliferación de cianobacterias toxigénicas se ha denominado floración de algas nocivas de agua dulce (FANAD) cuando afectan a los ecosistemas locales y a la salud animal a través de la reducción de oxígeno o la producción de toxinas. Las FANAD son un problema global que afecta a la seguridad del agua en partes del mundo donde el agua dulce es escasa. Se sabe que las cianobacterias producen cientos de compuestos bioactivos, y muchos de estos compuestos pueden afectar negativamente a los humanos, a los animales de compañía y a la vida silvestre. Hay 40 géneros conocidos de cianobacterias con potencial tóxico.
Cortesía del Dr. Wayne Carmichael.
Las FANAD han aumentado en todo el mundo y parecen ser cada vez más toxigénicas debido a los cambios antropogénicos en los ecosistemas. Los factores que contribuyen al aumento de la incidencia de las FANAD incluyen el cambio climático, la temperatura del agua >20 °C y la contaminación, en particular la eutrofización (carga de nutrientes) de las masas de agua a partir de las aportaciones de fósforo y nitrógeno. El cambio climático aumenta la estratificación de la columna de agua, dando lugar a zonas de anoxia y liberación de nutrientes de los sedimentos. Los cuerpos de agua más cálidos y ricos en nutrientes producen FANAD más rápidas, más duraderas y más expansivas. La capacidad de algunas cianobacterias para moverse dentro de la columna de agua les da una ventaja cuando compiten con el fitoplancton, incluidas las algas eucariotas, por la luz y los nutrientes. En 2014 se dio un epsiodio de FANAD a gran escala en Toledo, Ohio, donde el suministro de agua de la ciudad se contaminó con la cianotoxina microcistina.
La mayoría de las intoxicaciones asociadas con las FANAD están causadas por la ingestión directa de cianotoxinas en los microorganismos productores o libres en el agua después de la lisis celular. Existe evidencia de que las microcistinas, las saxitoxinas y otras cianotoxinas pueden acumularse en los mariscos y otros organismos de la cadena alimentaria. La exposición de los animales domésticos a las FANAD puede causar efectos agudos o crónicos con grados variables de gravedad, según la especie animal, las cianotoxinas presentes y los niveles de exposición. Debido a que existen varias toxinas cianobacterianas y escenarios de exposición, los signos y hallazgos clínicos son variables y el inicio de la enfermedad puede comenzar a los pocos minutos o días de la exposición inicial.
La morbilidad y la mortalidad en animales domésticos han sido causadas por microcistinas, la anatoxina-a y la guanitoxina [antes llamada anatoxina-a (s)], saxitoxinas y cilindrospermopsinas.
Las microcistinas son las hepatotoxinas más comunes y a menudo causan necrosis hepatocelular, que puede presentarse como insuficiencia hepática aguda.
Las cilindrospermopsinas son cianotoxinas producidas por Cylindrospermopsis raciborskii y otros microorganismos y se sabe que se bioacumulan en mejillones, caracoles, cangrejos de río y peces de agua dulce. Las cilindrospermopsinas comprenden el segundo grupo de cianotoxinas asociado con FANAD en todo el mundo, después de las microcistinas. Las cilindrospermopsinas inhiben la síntesis proteica, reducen la síntesis de glutatión, causan estrés oxidativo y daño al ADN. La ingestión causa gastroenteritis súbita, seguida de necrosis y hemorragia hepática y renal.
Las anatoxinas son neurotóxicas y pueden presentarse con signos nicotínicos (estimulación muscular, temblores, convulsiones y parálisis respiratoria terminal).
La guanitoxina inhibe la colinesterasa periférica pero no la cerebral y, por tanto, causa signos nicotínicos y muscarínicos (salivación, lagrimeo, aumento de la micción, diarrea y vómitos).
Las saxitoxinas pueden producirse en concentraciones letales a partir de FANAD, pero son más conocidas como la causa de la intoxicación paralítica por mariscos después de la ingestión de bivalvos marinos y, a veces, de otros mariscos. Las saxitoxinas bloquean los canales de sodio activados por voltaje.
La cianotoxina emergente beta-N-metilamino-L-alanina (BMAA) se ha implicado en el daño neurológico crónico, pero su importancia a ese respecto es discutida.
Recientemente, se ha descrito que la etoctonotoxina, un inusual alcaloide biindol pentabrominado, produce mielinopatía vacuolar, que se ha observado con mayor frecuencia en fochas y águilas calvas que se alimentan de somormujos y otras aves acuáticas herbívoras. La toxina es producida por cianobacterias que crecen en plantas exóticas invasoras Hydrilla verticillata en los lagos y embalses del sur de los Estados Unidos. Las tortugas y los renacuajos que se alimentan de los contaminados Hydrilla han experimentado daños neurológicos similares y se han reproducido experimentalmente en tortugas.
Las lingbiatoxinas y las aplisiatoxinas, que a menudo se encuentran en las aguas marinas costeras y de los estuarios, a veces en las FHAB, pueden causar irritación ocular, respiratoria y grave de la piel en humanos, así como dermatitis en perros. Se han descrito respuestas dermatológicas y alérgicas con una variedad de cianobacterias y algunas cianobacterias también pueden producir lipopolisacáridos.
Etiología, epidemiología y patogenia del envenenamiento de animales con algas
Las cianobacterias son organismos microscópicos y pueden aparecer como espuma verde azulada, verde, marrón, roja o blanca en la superficie del agua. No son visiblemente filamentosas y se pueden encontrar en la superficie, en la orilla, como costras en áreas recientemente inundadas donde el agua ha retrocedido, así como en la columna de agua, asociadas con plantas simbióticas, o en sedimentos. Las floraciones de cianobacterias suelen producirse cuando hay concentraciones elevadas de nutrientes en la columna de agua. La contaminación por fósforo y nitrógeno contribuye a las FANAD. Las floraciones se suelen producir cuando la temperatura del agua es superior a 15 °C y hay mucha luz solar. Los bancos de agua estancados a menudo se ven afectados. Las floraciones son a veces visibles en la superficie de los lagos o estanques, donde pueden acumularse a favor del viento, pero pueden no ser visibles porque muchas de las especies toxigénicas contienen vesículas gaseosas que controlan la flotabilidad, por lo que pueden estar en cualquier nivel de la columna de agua.
No todas las especies de cianobacterias son toxigénicas y algunas especies toxigénicas pueden producir más de una cianotoxina. Además, las cepas de cianobacterias que son toxigénicas no siempre producen cianotoxinas. Existe una variación estacional en los géneros que causan las FANAD y las floraciones pueden estar compuestas por una sola especie dominante o por especies coexistentes, a veces con ensamblajes mixtos de especies toxigénicas y no toxigénicas. Las floraciones que producen múltiples toxinas pueden dar lugar a interacciones con cianotoxinas.
Las toxinas cianobacterianas importantes incluyen:
microcistinas
nodularinas
anatoxina-a
guanitoxina
cilindrospermopsinas
beta-N-metilamino-L-alanina (BMAA)
saxitoxinas
etoctonotoxina
Las microcistinas son la causa más común de intoxicaciones asociadas con FANAS, son un grupo de aproximadamente 250 heptapéptidos cíclicos que varían mucho en toxicidad. La microcistina-LR es el congénere más estudiado, uno de los más frecuentes y uno de los miembros más tóxicos de este grupo. Las microcistinas son producidas por varias cianobacterias, incluyendo Microcystis spp, Dolichospermum (anteriormente Anabaena) spp, Planktothrix spp, y Oscillatoria spp. Las microcistinas son tóxicas para los mamíferos, reptiles, anfibios, invertebrados y plantas. Se sospecha que las microcistinas son promotoras de tumores y el límite superior recomendado por la OMS para las microcistinas en el agua recreativa es de 1 mcg de microcistina-LR/L. La microcistina ingerida es transportada al hígado a través de la circulación portal, donde es captada por un portador de ácido biliar y se acumula dentro de los hepatocitos. La microcistina inhibe irreversiblemente las proteínas fosfatasas 1 y 2A, que son necesarias para la integridad citoesquelética y múltiples funciones celulares. Con exposiciones a altos niveles, microscópicamente, hay pérdida de la estructura hepática y acúmulos de sangre en el hígado lesionado, lo que puede causar un shock hemorrágico.
Las nodularinas, son hepatotoxinas pentapéptidas cíclicas estructuralmente similares, que son producidas por Nodularia spumigena en agua salobre. Hay diez congéneres conocidos de la nodularina. El mecanismo de acción y los efectos de las nodularinas son similares a los descritos para las microcistinas.
La anatoxina-a y las anatoxinas estructuralmente relacionadas pueden ser producidas por especies de muchos géneros de cianobacterias, incluyendo Dolichospermum (anteriormente Anabaena), Planktothrix, Aphanizomenon, Arthrospira, Cuspidothrix, Tychonema, Blennothrix, Chrysosporum, Phormidium, Microcoleus y Cylindrospermum. A diferencia de la microcistina, la anatoxina-a es inestable en el medio ambiente. Se han descrito muertes por exposición a la anatoxina a en perros, ganado vacuno, murciélagos, flamencos, aves acuáticas y carpas. La anatoxina-a parece absorberse rápidamente porque los signos clínicos son casi inmediatos. La anatoxina-a actúa como un agonista en los receptores nicotínicos, causando una estimulación continua en las uniones neuromusculares, que puede dar lugar a un bloqueo neuromuscular despolarizante con parálisis respiratoria terminal.
La guanitoxina [anteriormente anatoxina-a (s)] es producida por Dolichospermum (anteriormente Anabaena) spp. Se han descrito intoxicaciones en cerdos, perros y aves. La guanitoxina es un inhibidor natural de la acetilcolinesterasa, por lo que la presentación es similar a la de los animales expuestos a insecticidas organofosforados. La guanitoxina bloquea la enzima que degrada la acetilcolina, dando lugar a una acumulación de acetilcolina en los receptores, incluidos los receptores nicotínicos y muscarínicos presentes en el sistema nervioso periférico, incluidos los receptores en las neuronas pre y posganglionares, las uniones neuromusculares y las glándulas exocrinas. Hay receptores de acetilcolina en el SNC pero, a diferencia de los insecticidas inhibidores de la acetilcolina, la guanitoxina no atraviesa la barrera hematoencefálica. Debido a que su estructura química y sus efectos tóxicos son diferentes a los de la anatoxina-a, el nombre fue cambiado recientemente de anatoxina-a (s) a guanitoxina.
Aunque menos conocidas, las cianotoxinas también deben considerarse. Las cilindrospermopsinas son toxinas alcaloides tricíclicos que tienen varios mecanismos de acción, que incluyen: inhibir la síntesis proteica, dañar el ADN, causar daño oxidativo y alterar las cascadas bioquímicas que son fundamentales para la fisiología celular y la replicación. Pueden afectar el sistema gastrointestinal, el hígado, los riñones y otros órganos.
La toxina de los aminoácidos beta-N-metilamino-L-alanina (BMAA) es producida por algunas cianobacterias y el aumento de la síntesis se ha asociado con la privación de nitrógeno. La BMAA puede bioacumularse en moluscos, peces, mamíferos y plantas y se ha implicado en algunos informes sobre esclerosis lateral amiotrófica (ELA), enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos en las personas. La BMAA también se ha implicado en la patogenia de las placas beta amiloides en el cerebro de los cercopitecos verdes y delfines varados. El mecanismo de acción del BMAA todavía no se ha dilucidado por completo, pero parece que estimula los receptores de glutamato. Algunos informes recientes han cuestionado los métodos utilizados para identificar las BMAA y las dosis utilizadas en estudios experimentales, por lo que el papel de las BMAA como causa de enfermedades neurodegenerativas es un tema a debate.
Las saxitoxinas en sistemas de agua dulce son producidas por Dolichospermum (anteriormenteAnabaena) spp, Aphanizomenon spp, Cylindrospermopsis spp, Planktothrix spp y otros géneros de cianobacterias. Son más conocidas debido a su producción por dinoflagelados marinos y a las intoxicaciones paralíticas asociadas a mariscos. Las saxitoxinas actúan bloqueando los canales de sodio activados por voltaje.
La estructura química de la etoctonotoxina, la cianotoxina que causa la mielinopatía vacuolar (MV), fue dilucidada recientemente. El síndrome se denominó primero mielinopatía vacuolar aviar (MVA) cuando se describió en fochas americanas y otras aves acuáticas, así como en aves depredadoras como las águilas calvas y los búhos cornudos que ingieren aves acuáticas afectadas. Esta enfermedad se ha asociado con la planta de agua dulce Hydrilla verticillata, que es una invasora exótica en América del Norte cuando ha sido colonizada por la cianobacteria epífita, Aetothonos hydrillicola. Experimentalmente, la MV se ha reproducido en carpas, pollos domésticos, ánades reales, halcones de cola roja, tortugas pintadas y renacuajos. Las lesiones de la MV se caracterizan por edema multifocal de mielina en el SNC.
Hallazgos clínicos y lesiones del envenenamiento animal por algas
El inicio, la gravedad y el tipo de signos clínicos y las lesiones debidas a la intoxicación por cianotoxinas dependen de la especie de animal expuesto, de las cianotoxinas implicadas y del nivel de exposición. Aunque la exposición oral es la forma más comúnmente reconocida de intoxicación por cianotoxinas en animales domésticos, se han descrito exposiciones dérmicas y pulmonares en humanos. La irritación de la piel y los signos asociados con la inhalación de cianobacterias pueden incluir tos, irritación de la garganta y exudado nasal. En ocasiones, los suplementos dietéticos que contienen cianobacterias se han asociado con efectos adversos, muy probablemente debido a fallos en el control de calidad y a la identificación errónea de los microorganismos en el suplemento. Por ejemplo, después de la exposición repetida a suplementos dietéticos que contienen microcistinas, un perro experimentó insuficiencia hepática, pero finalmente sobrevivió en respuesta a cuidados de apoyo intensivos, mientras que un caballo murió de daño hepático después de desarrollar signos clínicos compatibles con hepatoencefalopatía.
La exposición a microcistina puede dar lugar a la aparición de signos clínicos a los pocos minutos o días de la ingestión. Los animales afectados pueden presentar signos de shock, incluyendo membranas mucosas pálidas, o mostrar signos de hepatotoxicidad aguda, como diarrea, vómitos y debilidad. La hemorragia intrahepática debida a una lesión hepática profunda puede producirse de forma aguda o puede producirse una hemorragia generalizada secundaria a la coagulopatía a medida que progresan los signos clínicos. Los supervivientes de signos clínicos agudos pueden desarrollar ictericia y los herbívoros pueden presentar fotosensibilización secundaria. Los resultados del análisis bioquímico sérico en animales con intoxicación por microcistina rápida incluyen un aumento de las actividades de alanina transaminasa, fosfatasa alcalina y creatina cinasa y aumento de la concentración de bilirrubina total, con hipoglucemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia y aumento de los tiempos de coagulación. Más tarde, en la toxicosis por microcistina, se observa un aumento de la concentración de bilirrubina total e hipoalbuminemia. Los hallazgos post mortem incluyen ictericia, hemorragia, necrosis hepática difusa aguda y necrosis tubular renal. Los signos clínicos y lesiones debidas a la exposición a la nodularina son similares a las de la intoxicación por microcistina.
La anatoxina-a es un agonista del receptor nicotínico, que causa una estimulación continua de la unión neuromuscular. Los animales afectados presentan fasciculaciones musculares, temblores, rigidez muscular generalizada y finalmente parálisis e insuficiencia respiratoria. Dado que la estimulación constante no permite la repolarización de la membrana axonal, los animales progresan a parálisis por bloqueo despolarizante y pueden morir de insuficiencia respiratoria en cuestión de minutos. No son cambios típicos consistentes en los resultados del análisis clínico bioquímico sérico o de un hemograma completo, y no se esperan lesiones características en el examen post mortem.
La guanitoxina [antes anatoxina-a (s)] produce signos clínicos similares a los debidos a los insecticidas que inhiben la acetilcolinesterasa. Los signos aparecen rápidamente e incluyen salivación, lagrimeo, micción, diarrea y vómitos, así como signos nicotínicos, como se observa con la anatoxina-a, que pueden incluir bloqueo despolarizante y parálisis respiratoria posterior. No se esperan cambios consistentes en el análisis bioquímico sérico o en el hemograma completo, y no se esperan lesiones específicas en el examen post mortem.
Diagnóstico del envenenamiento por algas en animales
Basado en síntomas clínicos y antecedentes de exposición
Un diagnóstico clínico tentativo de intoxicación por cianotoxina se basa a menudo en los signos clínicos apropiados, los hallazgos de la necropsia y antecedentes de exposición a una fuente de agua dulce o salobre potencialmente contaminada. La fuente suele ser un estanque, un lago, un embalse o un arroyo de movimiento lento, pero las cianobacterias también pueden crecer en contenedores como tanques de agua abiertos y cubos. Aparte de los hallazgos clínicos y las lesiones, lo siguiente puede apoyar el diagnóstico de intoxicación por cianotoxinas:
El examen microscópico del agua para la identificación de cianobacterias toxigénicas, aunque la identificación del microorganismo no confirma la presencia de toxinas.
Uso de ELISA para microcistina y anatoxina-a.
La actividad reducida de la acetilcolinesterasa en sangre apoya el diagnóstico de intoxicación por guanitoxina en animales con exposición conocida y signos clínicos apropiados. La guanitoxina no suprime la acetilcolinesterasa cerebral.
Análisis definitivos de cianotoxinas:
Las pruebas especializadas y la cuantificación de cianotoxinas en muestras de agua, incluyendo cromatografía líquida y espectroscopia de masas en tándem para microcistina, nodularina, cilindrospermopsinas, anatoxina A, guanitoxina y saxitoxinas, están disponibles en algunos laboratorios veterinarios y ambientales. Es importante tomar muestras del agua ingerida e incluir la floración en sí.
Las pruebas cuantitativas también se pueden utilizar para muestras biológicas: se ha detectado anatoxina-a en orina canina, se han detectado microcistinas en el contenido gástrico y el hígado canino, la nodularina se ha detectado en el hígado y riñón caninos, y se han detectado microcistina y nodularina en el hígado de delfines.
Tratamiento del envenenamiento de animales por algas
Aunque la ingestión se considera el principal tipo de exposición para los animales domésticos, la descontaminación dérmica inmediata de los animales con exposición a agua contaminada con cianobacterias es fundamental para evitar la ingestión a través de comportamientos de aseo. La descontaminación rápida es la mejor defensa para todo tipo de exposiciones a FANAD:
Retirada del animal de la fuente de la FANAD.
Eliminación del material de la FANAD del pelo mediante un abundante lavado con agua dulce no contaminada.
Descontaminación gastrointestinal por material ingerido.
Las medidas de tratamiento dirigidas basadas en la cianotoxina específica sospechosa incluyen:
El carbón activado puede ser útil para fijar las microcistinas, pero se prefiere la colestiramina. La atención sintomática y de apoyo se centra en los hepatoprotectores y la fluidoterapia. La S-adenosil metionina y la N-acetilcisteína se han utilizado como hepatoprotectores. Aunque el pronóstico es a menudo malo, algunos perros han sobrevivido con un tratamiento intensivo.
El tratamiento de la anatoxina-a es similar al de otros agonistas de los receptores nicotínicos. El tratamiento de apoyo incluye el control de los temblores y las convulsiones utilizando relajantes musculares, benzodiacepinas y barbitúricos, según sea necesario. El propofol está contraindicado si existe compromiso respiratorio o cardiaco. Es probable que se necesite respiración artificial a largo plazo si la absorción intestinal continúa, pero la desintoxicación del tracto gastrointestinal puede permitir una recuperación mucho más rápida. El mantenimiento de la temperatura corporal, la hidratación y los electrolitos es fundamental. El pronóstico es a menudo malo en el mejor de los casos, pero la recuperación puede ser completa en los supervivientes.
El tratamiento de la intoxicación por guanitoxina es principalmente la descontaminación, junto con cuidados sintomáticos y de apoyo. Debido a que es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, la atropina o preferiblemente el glicopirrolato pueden administrarse con precaución para revertir los signos colinérgicos potencialmente mortales. La pralidoxima no es beneficiosa. Aunque la mayoría de los animales expuestos a la guanitoxina mueren rápidamente, la recuperación de los supervivientes es completa.
Prevención del envenenamiento de animales por algas
Dado que los animales expuestos a las cianotoxinas tienen un pronóstico reservado o malo, la prevención es clave. Es importante el suministro de agua limpia y fresca mantenida regularmente en tanques, piscinas y contenedores para los animales domésticos. Se recomiendan "piscinas para niños" pequeñas de plástico para las razas de perros amantes del agua. Las barreras físicas se utilizan a menudo para evitar que los animales domésticos y el ganado accedan al agua estancada con el potencial de desarrollar FANAD. El control directo de las cianobacterias en el agua es una forma posible de disminuir la exposición.
Minimizar la contaminación por nitrógeno y fósforo es un objetivo a largo plazo para controlar las floraciones. Las medidas de control pueden incluir mezclar la columna de agua con bombas para destratificar las floraciones y aumentar el caudal de agua. Las preocupaciones sobre la sensibilidad del plancton beneficioso y otra fauna al cobre, así como la posibilidad de aumentar las concentraciones de cianotoxinas disueltas en el agua, impiden la aplicación de sulfato de cobre para controlar las cianobacterias. Otros alguicidas también pueden ser tóxicos para los organismos acuáticos: el glifosato puede ser una fuente de fósforo y el dibromuro de diquat puede ser una fuente de bromo utilizado por las cianobacterias en la síntesis de etoctonotoxina. El control de la contaminación por bromo de las centrales eléctricas de carbón y su uso en la desinfección del agua de bebida también pueden tener valor para disminuir la síntesis de esa toxina por las cianobacterias. Algunas cianotoxinas permanecen en el agua durante varias semanas después de la muerte de las cianobacterias. Los alguicidas no son herbicidas selectivos y pueden matar otros tipos de fitoplancton y flora acuática, disminuyendo así la competencia por las cianobacterias y posiblemente aumentando la probabilidad de futuras floraciones. Las nuevas formas de controlar las floraciones en curso incluyen la unión del fósforo o la reducción de la luz solar, por ejemplo, sombreando las flores con tintes u otros materiales, que probablemente sean más eficaces para matar las cianobacterias sin exterminar el fitoplancton y la flora acuática.
Puntos clave
El sobrecrecimiento de cianobacterias microscópicas produce FANAD. El cambio climático y la eutrofización son factores que contribuyen a aumentar las declaraciones de FANAD.
Las FANAD pueden parecer azules, verdes o marrones, y pueden tener aspecto de sopa de guisantes, pintura derramada o estrías en el agua, o pueden ser invisibles.
Algunas especies de cianobacterias tienen el potencial de convertirse en proliferaciones de algas nocivas de agua dulce y pueden producir cianotoxinas.
Las cianotoxinas de mayor importancia veterinaria son las hepatotoxinas microcistina y nodularina, las hepatotóxicas y nefrotóxicas cilindrospermopsinas, y las neurotoxinas anatoxina-a, guanitoxina, saxitoxinas y etoctonotoxina.
El tratamiento se basa en la descontaminación inmediata acompañada de cuidados sintomáticos y de apoyo.
Dado que el pronóstico es reservado en el mejor de los casos, la prevención es de importancia crítica.
Para más información
Anderson-Abbs B, Howard M, Teberski K, et al. California Freshwater Harmful Algal Blooms Assessment and Support Strategy, SWAMP-SP-SB-2016-0001. 2018.
Puschner B, Roegner A. Cyanobacteria (blue-green algae) toxins. In: Gupta R, ed. Veterinary Toxicology basic and Clinical Principles. 3rd ed. Waltham, MA: Elsevier Inc.; 2018:763-773.
Sebbag L, Smee N, van der Merwe D, et al. Liver failure in a dog following suspected ingestion of blue-green algae (Microcystis spp.): a case report and review of the toxin. J Am Anim Hosp Assoc 2013;49:342-326.
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World Health Organization. Algae and Cyanobacteria in Fresh Water. In: WHO | Guidelines for safe recreational water environments. Malta: World Health Organization; 2003:136.
Consulte también la información para propietarios sobre la intoxicación por algas.