Los desequilibrios del selenio son frecuentes en los animales de producción. La intoxicación por selenio aguda y crónica (o seleniosis) a veces es el resultado de una sobredosis de suplementos; la selenosis crónica también puede darse en áreas del mundo con alta biodisponibilidad de selenio en el suelo. La seleniosis aguda se asocia con un colapso cardiovascular rápido en caballos y rumiantes, y puede causar poliomielomalacia en los cerdos. La seleniosis crónica, a menudo denominada enfermedad alcalina, se asocia con la pérdida de pelo en la crin y la cola, deformidades de los cascos y disminución del rendimiento reproductivo. El tratamiento de la intoxicación por selenio aguda o crónica no suele ser satisfactorio; por tanto, la prevención, a través del control del estado del selenio, la calidad de los alimentos y las fuentes dietéticas de selenio, es clave.
El selenio es un elemento metaloide (número atómico 34) y un oligoelemento necesario para las especies veterinarias, con necesidades que varían de 0,1 a 0,38 mg/kg en la dieta para la mayoría de las especies. El selenio se encuentra en la naturaleza en cuatro estados oxidativos: seleniuro (–2), selenio elemental (0), selenito (+4) y selenato (+6). El selenato y el selenito pueden convertirse en seleniuro en sistemas biológicos. El selenio se encuentra en los aminoácidos selenocisteína y selenometionina. El selenio en la cadena alimentaria se origina en las plantas, que absorben el elemento del suelo. Las concentraciones de selenio en el suelo y su biodisponibilidad varían notablemente en EE. UU. y en todo el mundo. En los estados centrales de EE. UU. y el centro-sur de Canadá se encuentran concentraciones de selenio relativamente altas y biodisponibles; concentraciones más bajas se encuentran en las porciones nordeste, oeste y sudoeste de América del Norte. Extensas áreas de Asia central, Australia y África, así como partes de América del Sur, tienen suelos deficientes en selenio, y se espera que la disponibilidad de selenio del suelo a nivel mundial disminuya aún más debido al cambio climático.
Las enfermedades por deficiencia de selenio están más difundidas que la intoxicación por selenio. El selenio es parte integral de numerosas enzimas y proteínas, incluida la glutatión peroxidasa, que previene la lesión oxidativa, así como varias enzimas implicadas en la homeostasis de la hormona tiroidea. La deficiencia de selenio contribuye a la miopatía nutricional o enfermedad del músculo blanco, que afecta predominantemente a los animales de producción neonatos, así como a la hepatosis dietética en los cerdos, a la diátesis exudativa en los pollos en crecimiento y a una forma de cardiomiopatía en humanos conocida como enfermedad de Keshan.
Se ha descrito la intoxicación por selenio en numerosas especies y, debido a su importancia toxicológica, la FDA de EE. UU. ha establecido una concentración máxima de 0,3 mcg/g para los alimentos para animales.
La enfermedad neurológica en el ganado vacuno conocida como tambaleo ciego, una vez atribuida al selenio, se debió probablemente a la polioencefalomalacia resultante de una dieta rica en azufre.
Etiología y patogénesis de la toxicosis por selenio en animales
El selenio es un micronutriente y se necesita cierta cantidad en la dieta.
Para los rumiantes, el límite máximo tolerable de selenio en el forraje es de 5 mcg/g; para perros, gatos y peces, es de 2 mcg/g; y para los cerdos, el límite está en el medio. La FDA exige que los alimentos para animales y los alimentos contengan una concentración máxima de selenio de 0,3 mcg/g. La intoxicación por selenio suele ser consecuencia de la ingestión crónica de una dieta rica en selenio; sin embargo, los casos ocasionales de intoxicación aguda se deben a la administración oral o parenteral de suplementos formulados incorrectamente. La seleniosis aguda es el resultado de una sobredosis de suplementos de selenio, ya sea por vía oral o parenteral. El cálculo erróneo de la dosis o la formulación inadecuada de los suplementos parenterales es la causa más común de intoxicación aguda por selenio. Una dosis única de selenio de ≥1 mg/kg puede asociarse con una intoxicación mortal.
La seleniosis crónica a veces se denomina enfermedad alcalina porque está asociada con suelos alcalinos en partes del árido oeste de EE. UU. La seleniosis crónica se asocia con alimentos ricos en selenio o con un exceso de suplementación moderado a largo plazo.
Los herbívoros son sensibles a la intoxicación por selenio por ingestión de forraje rico en selenio. Ciertas plantas forrajeras y malas hierbas acumulan selenio bajo condiciones específicas. Se sabe que las plantas indicadoras de selenio crecen preferentemente en suelos alcalinos en los climas secos del oeste y centro de EE. UU. Las plantas indicadoras pueden acumular concentraciones de selenio de varios miles de mcg/g. Estas especies indicadoras incluyen muchas especies de Astragalus (plantas productoras de swainsonina) así como Xylorhiza spp (áster leñoso), Stanleya spp (pluma del príncipe), Oonopsis, Machaeranthera spp (áster tanaceto) y Haplopappus spp (hierba dorada). Otras especies de plantas se denominan indicadores facultativos; no necesitan condiciones elevadas de selenio para crecer, pero en suelos ricos en selenio pueden acumular concentraciones de selenio >50 mcg/g. Los géneros de plantas indicadoras facultativas incluyen Atriplex spp, Aster spp, Castilleja spp, Grindelia spp y Comandra spp. Algunas especies comunes de cultivos y forrajes son relativamente tolerantes al selenio y pueden acumular selenio, como Medicago sativa (alfalfa), Triticum spp (trigo) y Hordeum vulgare (cebada).
Históricamente, las instalaciones de riego y minería han movilizado selenato y selenito solubles en agua, lo que ha dado lugar a concentraciones elevadas de selenio localizadas en zonas de humedales y a la intoxicación por selenio en aves acuáticas locales. La suplementación excesiva o la formulación inadecuada del suplemento son otras posibles causas de intoxicación por selenio crónica o aguda en animales domésticos. Las nueces de Brasil (también conocidas como nueces del paraíso) se han asociado con intoxicación por selenio en humanos, y son posibles fuentes de animales en cautividad, como las aves psitácidas. Algunos artículos domésticos contienen concentraciones de selenio relativamente elevadas, como suplementos dietéticos, champús anticaspa, productos electrónicos de consumo y tóneres para fotocopiadoras.
Absorción. La absorción de selenio en el tracto digestivo puede alcanzar el 98 %; sin embargo, varía según la forma del selenio y otros componentes de la dieta. El selenio se puede absorber a través de varios mecanismos, incluyendo la difusión pasiva de selenito, las moléculas portadoras de selenato y el transporte activo de aminoácidos para selenometionina y selenocisteína.
Distribución. El selenio en el plasma se une a la selenoproteína P, a la albúmina y a la glutatión peroxidasa. Las concentraciones tisulares más altas se producen en los riñones y el hígado en circunstancias normales.
Eliminación. La homeostasis del selenio se regula mediante la eliminación fecal y urinaria.
Mecanismo de acción. Una función biológica primaria del selenio es su papel como parte del sistema antioxidante citosólico; sin embargo, muchos de los efectos clínicos de la intoxicación por selenio están relacionados con la lesión oxidativa. La fisiopatología de la intoxicación por selenio sigue siendo un tema de debate; es probable que estén en juego múltiples mecanismos. Los mecanismos teóricos incluyen los siguientes:
Se cree que el selenio induce daño oxidativo a través de múltiples vías en las que interviene el glutatión:
El selenio interactúa con el glutatión, lo que provoca el agotamiento de los sustratos de tiol de la enzima y, por tanto, una disminución de la captación de radicales libres.
El selenio aumenta la formación de especies reactivas de oxígeno, lo que provoca una lesión oxidativa.
El selenuro, similar al azufre, tiene un estado de oxidación de –2 y puede sustituir al azufre en proteínas esenciales, causando disfunción. La sustitución del azufre por selenio en la queratina probablemente provoca los defectos del tegumento de la seleniosis crónica.
Hallazgos clínicos de la toxicosis por selenio en animales
La seleniosis crónica se asocia con anomalías en el pelo y las pezuñas. En animales de producción se describen alopecia bilateral o fragilidad del pelo y rotura a lo largo de la crin, la cola y la nuca. De forma similar, la pérdida de plumas, que afecta especialmente a la cabeza, y la onicomadesis (desprendimiento de las uñas) se han observado experimentalmente y en el campo en pollos y aves acuáticas silvestres. Las lesiones histológicas de la piel incluyen la degeneración de los queratinocitos y la atrofia de los folículos pilosos. Los animales con pezuñas desarrollan cojera y deformidades en las pezuñas. El eritema y la hinchazón de la banda coronaria están asociados con la separación de la pared de la pezuña, que puede desprenderse o permanecer adherida a medida que se produce un nuevo crecimiento debajo, lo que da lugar a la aparición de grietas transversales en la pezuña. Las lesiones de la pezuña se asocian con disqueratosis de las láminas primarias que conducen a la acumulación de restos de queratina que deforman la pared de la pezuña. La acumulación de queratina defectuosa provoca fisuras circunferenciales en la pared proximal de la pezuña. El rendimiento reproductivo puede disminuir en animales de producción menos afectados. La intoxicación por selenio en aves acuáticas y de corral se asocia con una disminución de la eclosión de los huevos y efectos teratogénicos en los embriones.
En la intoxicación aguda por selenio, algunos animales mueren de forma precaria sin desarrollar signos clínicos obvios; otros se debilitan rápidamente, a menudo con una rápida progresión a shock cardiógeno. Se han descrito signos de dolor abdominal en animales de producción, con sudoración profusa en los caballos y vómitos en los cerdos. Una disminución rápida de la presión arterial coincide con un aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria. Se ha descrito frecuentemente un olor a ajo en el aliento. Los animales pueden morir de colapso cardiovascular y edema pulmonar a las pocas horas o días de una sobredosis de selenio. Los cerdos con intoxicación aguda por selenio desarrollan una parálisis ascendente que progresa a tetraplejia; sin embargo, permanecen alerta y dispuestos a comer. Estos cerdos paralizados no se suelen recuperar.
Los animales sobredosificados con suplementos de selenio a menudo tienen lesiones cardiacas, incluyendo áreas de palidez en el miocardio, junto con petequias epicárdicas y endocárdicas. La necrosis miocárdica crónica con áreas de fibrosis es posible en animales con selenosis crónica. El edema pulmonar es una secuela frecuente del daño miocárdico. En caballos se han descrito palidez y hemorragia del músculo esquelético. Microscópicamente, los focos de palidez muscular estriada y hemorragia corresponden a la degeneración y necrosis de las miofibrillas. La lesión primaria descrita en los cerdos es la poliomielomalacia, es decir, la degeneración de la sustancia gris en el cuerno ventral de la médula espinal cervical y lumbar.
Diagnóstico de la toxicosis por selenio en animales
Cuando los signos clínicos y las lesiones sugieren intoxicación por selenio, el diagnóstico definitivo se basa en la valoración de las concentraciones de selenio en suero, sangre, tejidos, alimentos, forraje y suplementos. La actividad de la glutatión peroxidasa puede usarse para diagnosticar la deficiencia de selenio, pero es menos útil en el diagnóstico de la intoxicación por selenio.
Pruebas ante mortem:
Las mediciones de las concentraciones de selenio en suero y plasma reflejan el selenio asociado con las proteínas plasmáticas, que puede fluctuar relativamente rápido junto con los patrones de exposición.
Las concentraciones de selenio en sangre completa son responsables del selenio asociado con las proteínas plasmáticas y el selenio incorporado a los eritrocitos. La vida útil de los eritrocitos varía en las distintas especies, pero suele ser >100 días; por tanto, las concentraciones de selenio en sangre son más estables con el tiempo.
Las concentraciones de selenio en sangre y suero aumentan inmediatamente después de la suplementación parenteral.
La queratina de la pared del casco se ha utilizado como un indicador a largo plazo del estado del selenio. Sin embargo, la concentración de selenio varía a medida que el casco crece debido a las diferencias en la exposición al selenio a lo largo del tiempo, lo que requiere una cuidadosa selección de la muestra y una interpretación prudente de las concentraciones de selenio de la pared del casco.
Pruebas post mortem:
El hígado y los riñones son las muestras post mortem más frecuentes utilizadas para el análisis de selenio.
Las concentraciones de selenio en los riñones son más altas que las concentraciones en el hígado; sin embargo, en los casos de intoxicación, esta proporción puede invertirse.
La concentración de selenio en el hígado aumenta rápidamente después de la suplementación parenteral con selenio.
Tratamiento y control de la toxicosis por selenio en animales
Eliminación de la exposición.
Dieta baja en selenio y de alta calidad.
Cuidado de apoyo de las pezuñas.
Además de eliminar la exposición, no existe un tratamiento específico para la intoxicación por selenio. Es improbable que el tratamiento de los animales productores de alimentos con seleniosis crónica grave sea rentable.
El tratamiento de la seleniosis crónica consiste en una dieta baja en selenio, de alta calidad, rica en proteínas y composición micromineral equilibrada. El cuidado de apoyo de las pezuñas, incluyendo el control del dolor y el recorte terapéutico, es fundamental. La prevención es clave. Una ración de buena calidad con un perfil equilibrado de micronutrientes, una evaluación regular de la dieta y de los propios animales de producción para el selenio y una suplementación cautelosa y apropiada son claves para evitar los desequilibrios de selenio. La seleniosis crónica se puede prevenir en áreas del mundo con deficiencia de selenio evitando la suplementación excesiva. Cuando el selenio es abundante y biodisponible en el suelo, se puede recurrir a un muestreo regular de forraje, a un manejo cuidadoso de los pastos y a un sistema de rotación de pastos como estrategias para evitar el exceso de selenio.
El tratamiento de apoyo para el colapso cardiaco agudo por lo general no ha tenido éxito. Tanto la intoxicación clínica aguda como la crónica por selenio tienen un pronóstico grave.
Puntos clave
La deficiencia de selenio es más frecuente que la intoxicación, pero esta última se produce.
La seleniosis crónica es más frecuente en áreas del mundo con alta biodisponibilidad de selenio en el suelo; también puede producirse como resultado de un exceso de suplementación a largo plazo. Los signos clínicos incluyen pérdida de pelo, que afecta especialmente a la crin y la cola, así como deformidades de los cascos.
La intoxicación aguda por selenio se produce ocasionalmente por sobredosis de suplementos orales o parenterales y se caracteriza por un colapso cardiovascular rápido en caballos y rumiantes, y con poliomielomalacia en los cerdos.
El tratamiento de la intoxicación por selenio aguda o crónica suele ser poco gratificante.
La prevención, mediante el control del estado del selenio y las fuentes dietéticas de selenio, es clave.