Un animal que ingiere un exceso de cloruro de sodio, especialmente cuando el agua es limitada, puede desarrollar intoxicación por sal. Los signos clínicos varían entre especies y entre exposiciones agudas y crónicas, pero pueden incluir depresión, debilidad, ataxia, temblores musculares, gastroenteritis y actividad similar a convulsiones. El abordaje del tratamiento consiste en evaluar la hidratación del paciente y el estado electrolítico y devolver lentamente al animal al equilibrio hídrico y electrolítico normal durante varios días.
La ingesta excesiva de cloruro de sodio puede provocar intoxicación por sal, también conocida como hipernatremia o como privación de agua e intoxicación por iones de sodio. Es improbable que se produzca toxicosis por sodio mientras los mecanismos de la regulación salina estén intactos y se disponga de agua dulce potable.
La toxicosis por sal se ha citado prácticamente en todas las especies animales y en todo el mundo. Aunque la toxicosis por sal ha sido históricamente más común en los cerdos (las especies más sensibles), el ganado vacuno y las aves de producción, existen informes cada vez mayores de efectos adversos en perros por el consumo excesivo de sal.
Etiología de la intoxicación por sal en animales
En general, los animales pueden tolerar elevadas concentraciones de sal o sodio en la dieta si tienen acceso continuo al agua dulce. La intoxicación por sal a menudo está directamente relacionada con el consumo de agua y puede verse reducida significativamente o eliminarse por completo en animales de producción mediante el manejo adecuado de factores como las averías mecánicas en los bebederos, el hacinamiento de animales, el agua medicada poco palatable, los nuevos entornos o las fuentes de agua congeladas. Tanto los cerdos como las aves de producción con dietas normales pueden verse gravemente afectados cuando la ingesta de agua está completamente restringida o cuando se consumen dietas ricas en sal con una restricción moderada de agua. El aumento de las necesidades de agua aumenta la sensibilidad de las vacas y cerdas lactantes a la toxicosis por sal, especialmente en respuesta a restricciones repentinas de agua.
Se han utilizado concentraciones elevadas de sal en la dieta (hasta un 13 %) para limitar la ingesta de alimentos del ganado vacuno. Los animales privados de sal o los que no están acostumbrados a dietas ricas en sal pueden consumir en exceso estos alimentos, haciendo que los animales sean propensos a la toxicosis por sal. Los alimentos mal formulados o mezclados pueden ser fuentes de exceso de sal. El uso de suero de leche como alimento o como componente de mezclas húmedas puede aumentar la ingesta de sodio. Otras fuentes de exceso de sodio pueden incluir agua subterránea con alto contenido salino, salmuera o agua de mar.
Los pollos pueden tolerar hasta un 0,25 % de sal en el agua de bebida, pero son susceptibles a la toxicosis por sal cuando se restringe la ingestión de agua. Las mezclas húmedas con un 2 % de sal han causado intoxicación de anadones por sal. Es más probable que un elevado contenido salino cause intoxicación en la mezcla húmeda que en los piensos secos, probablemente porque las aves comen más mezcla húmeda.
Los ovinos pueden tolerar un 1 % de sal en el agua para beber; sin embargo, un 1,5 % puede ser tóxico. Por lo general se recomienda que el agua potable contenga <0,5 % de sal total para toda especie ganadera.
La exposición de los animales de compañía al exceso de sal, la ingestión de varios materiales que contienen sal, incluyendo la sal gema y las mezclas de sal y masa, ha incluido el uso de sal como emético (ya no se recomienda). Se ha descrito que los perros desarrollan hipernatremia después de nadar o jugar en el océano (que contiene un 3,5 % de sodio) sin tener acceso a agua dulce. También se ha descrito hipernatremia en animales tratados con soluciones orales de electrolitos mezcladas incorrectamente, como remedios para la diarrea o secundaria al tratamiento con carbón activado. Los caballos parecen verse rara vez afectados por la intoxicación por sal clásica, pero pueden desarrollarla en condiciones de aumento de la ingesta de sal y restricción súbita de agua.
Mecanismo de acción
A medida que aumenta la concentración sérica de sodio, el agua se mueve a lo largo del gradiente osmótico desde el intersticio y el líquido intracelular hacia el líquido extracelular. El rápido desarrollo de hipernatremia produce deshidratación cerebral y contracción de las células neuronales, y el cerebro se separa de la calota, lo que interrumpe el riego sanguíneo al cerebro y puede causar desgarro de los vasos y hemorragia. Para evitar una pérdida excesiva de agua hacia el líquido extracelular, las células del cerebro aumentan su osmolaridad intracelular mediante la generación de osmoles idiogénicos. El sodio se difunde de forma pasiva a través de la barrera hematoencefálica y finalmente se redistribuye a los tejidos neurales; sin embargo, las altas concentraciones intracelulares de sodio inhiben las vías dependientes de la energía para el transporte de sodio. Con los cambios en la osmolaridad celular en la privación crónica de agua, una vez que se restablece el acceso al agua, debido a una disminución rápida de la concentración sérica de sodio, la entrada de agua intracelular en las neuronas a lo largo del gradiente osmótico puede producir edema cerebral.
Toxicocinética
La dosis letal oral aguda de sal en cerdos, caballos y ganado vacuno es de ~2,2 g/kg; en perros es de ~4 g/kg, pero pueden aparecer signos clínicos de intoxicación tras la ingestión de 2-3 g/kg. Las ovejas parecen ser las especies más resistentes, con una DL oral aguda de 6 g/kg.
Hallazgos clínicos de la intoxicación por sal en animales
En los porcinos, los primeros signos clínicos (vistos en raras ocasiones) pueden ser aumento de la sed, prurito y estreñimiento. Los porcinos afectados pueden quedarse ciegos, sordos y ser indiferentes a su entorno; no comerán, beberán o responderán a estímulos externos. Pueden deambular sin rumbo, golpearse contra objetos, marchar en círculos o pivotar sobre una sola extremidad. Pasados 1-5 días desde la limitación en la ingestión de agua, aparecen convulsiones intermitentes en las que el cerdo se sienta sobre sus ancas, sacude la cabeza hacia atrás y hacia arriba y finalmente cae de lado entre convulsiones clónico-tónicas y opistótonos. En los casos terminales, los cerdos pueden recostarse, cocear en estado de coma y finalmente morir en pocas horas o aguantar hasta 48 horas.
En el ganado vacuno, los signos de toxicosis aguda por sal implican el tracto GI y el SNC. La salivación, el aumento de la sed, el vómito (regurgitación), los signos de dolor abdominal y la diarrea van seguidos de ataxia, movimientos circulares, ceguera, convulsiones y parálisis parcial. Los bovinos a menudo muestran un comportamiento beligerante y agresivo. Una secuela de la toxicosis por sal en los bovinos es correr arrastrando las patas traseras o, en los casos más graves, apoyándose sobre la articulación del menudillo.
En las aves de producción y otras aves, los signos clínicos incluyen aumento de la sed, disnea, secreción de líquido por el pico, debilidad, diarrea y parálisis de las patas.
La ingestión excesiva de sal en los perros produce vómitos varias horas después de la ingestión. Los signos clínicos pueden progresar a debilidad, diarrea, temblores musculares y convulsiones.
Lesiones
El examen post mortem después de la toxicosis por sal puede revelar algún grado de irritación gástrica, incluyendo ulceración y hemorragias. El contenido del tracto GI puede estar anormalmente seco. Las lesiones histopatológicas pueden estar limitadas al cerebro e incluir edema cerebral e inflamación de las meninges. Durante las primeras 48 h, los cerdos desarrollan eosinopenia, bandas eosinofílicas alrededor de los vasos de la corteza cerebral y de las meninges adyacentes y edema o necrosis cerebrales. Después de 3-4 días no se mantienen por lo general las bandas eosinofílicas. El ganado vacuno no desarrolla manguitos eosinofílicos, pero puede presentar edema de los músculos esqueléticos así como hidropericardio. Los pollos también pueden presentar hidropericardio.
En los casos agudos, puede ocurrir en cualquier especie que no existan lesiones macroscópicas.
Diagnóstico de la intoxicación por sal en animales
Anamnesis, signoss clínicos y concentraciones excesivas de sodio en suero, LCR o muestras de tejido cerebral post mortem.
Análisis de alimentos, agua o material sospechoso para determinar el contenido de sodio.
Las concentraciones de sodio en suero y LCR >160 mEq/L, especialmente cuando el LCR tiene una mayor concentración de sodio que el suero, indican intoxicación por sal. Se consideran diagnósticas las concentraciones de sodio cerebral >2000 ppm (peso húmedo) en el ganado vacuno y porcino. Hay una falta de datos sobre las concentraciones normales de sodio en el cerebro en otras especies domésticas comunes, lo que dificulta la interpretación de las concentraciones de sodio en el cerebro. Los antecedentes característicos y los signos clínicos, junto con los hallazgos de las pruebas de laboratorio, los hallazgos post mortem y el análisis del contenido en sodio de los alimentos, del agua o de cualquier material sospechoso son esenciales para establecer un diagnóstico.
En los cerdos, el diagnóstico diferencial incluye intoxicación por insecticidas (organoclorados, organofosforados y carbamatos), intoxicación por arsénico orgánico y pseudorrabia. En el ganado vacuno, el diagnóstico diferencial incluye intoxicación por insecticidas y plomo, polioencefalomalacia, tetania hipomagnesémica y la forma nerviosa de la cetosis.
Tratamiento de la intoxicación por sal en animales
Controlar las convulsiones si están presentes, evaluar la hidratación del animal y el estado electrolítico y después, durante varios días, restaurar el equilibrio normal de agua y electrolitos del animal.
Otros cuidados de apoyo según sea necesario.
No hay un tratamiento específico para la toxicosis por sal. Es imprescindible retirar inmediatamente el alimento, el agua u otro material sospechoso. Se debe proporcionar agua dulce a todos los animales, inicialmente en pequeñas cantidades y a intervalos frecuentes para evitar la exacerbación de los signos clínicos. En el rebaño de grandes animales, la ingestión de agua debe limitarse al 0,5 % del peso corporal a intervalos de 1 hora hasta que se consiga la hidratación normal, que suele tardar varios días. A los animales gravemente afectados se les puede administrar el agua por sonda estomacal. La tasa de mortalidad puede ser >50 % de los animales afectados, independientemente del tratamiento. En los pequeños animales antes de la aparición de los signos clínicos, la ingestión aguda de sal puede tratarse mejor permitiendo al animal acceder al agua y observar de cerca durante varias horas. Los eméticos se pueden utilizar en perros si se conocen casos de ingestión y el perro todavía no muestra signos clínicos.
Para todos los animales afectados, el tratamiento debe devolver lentamente al animal al equilibrio hídrico y electrolítico normal durante 2-3 días. La reducción rápida de la concentración sérica de sodio aumentará el gradiente osmótico entre el suero y el cerebro, con el agua siguiendo el gradiente hacia el cerebro y aumentando la probabilidad de edema cerebral grave.
El control de la concentración sérica de sodio es el primer paso en el tratamiento de animales individuales. Esta información se puede utilizar para corregir el déficit de agua libre en el animal, basándose en la siguiente fórmula:
DAL = 0,6 × PC × (corriente [Na+]/deseado [Na+] − 1)
donde DAL es el déficit de agua libre (en L), PC es el peso corporal (en kg) y [Na+] es la concentración sérica de iones sodio (en mEq/L).
No debe reponerse más del 50 % del DAL en las primeras 24 horas, y el déficit restante debe reponerse en las 24-48 horas siguientes. La concentración sérica de sodio debe reducirse a una tasa de 0,5-1,0 mEq/L por hora, siendo la más lenta la recomendada para los casos de hipernatremia crónica. En perros con hipernatremia aguda se ha sugerido el uso de enemas de agua caliente (6,6-11 mL/kg) repetidos cada 1-2 horas. En la hipernatremia aguda sin deshidratación clínica, se ha sugerido el uso de una solución de dextrosa al 5 % (a 3,7 mL/kg por hora) en combinación con un diurético del asa para disminuir el sodio sérico a 1 mEq/L por hora. Se pueden utilizar diuréticos como la furosemida para evitar el desarrollo de edema pulmonar durante la fluidoterapia.
Se ha recomendado el uso de líquidos IV ligeramente hipertónicos para reducir la probabilidad de edema cerebral. Se deben preparar fluidos intravenosos para aproximarse a la concentración sérica de sodio del animal, o el clínico puede comenzar con una solución que contenga 170 mEq de sodio/L y disminuir esta concentración a medida que mejoren los signos clínicos. En cada animal, las convulsiones deben controlarse (con diazepam u otros agentes de control de las convulsiones); si se sospecha edema cerebral, el manitol, la dexametasona o el dimetilsulfóxido (DMSO) pueden ser útiles.
Puntos clave
La ingesta excesiva de sal con falta de ingesta de agua dulce puede causar hipernatremia de forma aguda o crónica.
Los signos clínicos difieren según la especie y la cronicidad (aparición aguda o crónica).
El tratamiento está dirigido a controlar los signos clínicos y corregir lentamente la hidratación y el equilibrio electrolítico con la monitorización de la concentración sérica de sodio.
Para más información
Thompson LJ. Sodium chloride (salt). In: Gupta RC, ed. Veterinary Toxicology. 3rd ed. Academic Press, 2018;461–464.