La intoxicación por alcohol da como resultado acidosis metabólica, hipotermia y depresión del SNC. Todas las especies son sensibles.
Etiología:
El etanol, metanol y el isopropanol son los alcoholes que más frecuentemente se han asociado con intoxicación en mascotas. El etanol está presente en bebidas alcohólicas, algunos alcoholes para masaje, elixires alcohólicos y fermentos alimenticios ( ver Intoxicación por masa de pan en animales). El metanol es el que más comúnmente se encuentra en líquidos limpiaparabrisas ("anticongelantes de parabrisas"). La dosis letal oral del metanol en los perros es de 4-8 mL/kg, aunque pueden aparecer signos clínicos significativos a dosis menores. El isopropanol es el doble de tóxico que el etanol y se encuentra en el alcohol para masajes y en los espráis antimoscas con alcohol para mascotas. Una dosis oral de isopropanol de ≥0,5 mL/kg puede dar lugar a importantes signos clínicos en perros.
Patogenia:
Todos los alcoholes se absorben rápidamente a través del tracto GI y la mayoría se absorben bien a través de la piel; no es raro la intoxicación por rociar demasiado a mascotas con espráis antipulgas. Los alcoholes alcanzan niveles máximos en plasma en 1,5-2 h y se distribuyen ampliamente por todo el organismo. Se metabolizan en el hígado a acetaldehído (etanol), formaldehído (metanol) y acetona (isopropanol); estos metabolitos intermedios se convierten en acido acético, ácido fórmico y/o dióxido de carbono. (En las personas y algunos otros primates la acumulación de ácido fórmico después de la ingestión de metanol produce daño retiniano y neuronal; los no primates son mas eficaces eliminando el ácido fórmico y por eso no desarrollan la ceguera ni la necrosis cerebral observada en los primates.) Los alcoholes se eliminan por vía urinaria como compuestos sin metabolizar y también como metabolitos. En los perros, hasta el 50 % de la dosis de metanol puede eliminarse inalterada a través de los pulmones.
Los alcoholes son irritantes gastrointestinales y su ingestión puede dar lugar a vómitos e hipersalivación. Los alcoholes y sus metabolitos son potentes depresores del SNC, que afectan a una gran variedad de neurotransmisores dentro del SNC. Los metabolitos como el acetaldehído pueden estimular la liberación de catecolaminas, que pueden afectar a la función del miocardio. La acidosis metabólica es consecuencia de la formación de intermediarios acídicos, y ambos, los compuestos originales y sus metabolitos, contribuyen a incrementar la brecha osmótica. La hipotermia se puede desarrollar debido a la vasodilatación periférica, a la depresión del SNC, y a la interferencia en los mecanismos de termorregulación. La hipoglucemia se desarrolla secundariamente a la depleción de piruvato inducida, lo que da lugar a la inhibición de la gluconeogénesis.
Hallazgos clínicos y diagnóstico:
Los signos clínicos suelen comenzar a los 30-60 min de la ingestión e incluyen vómito, diarrea, ataxia, desorientación (embriaguez), depresión, temblores y disnea. En los casos graves pueden progresar hacia coma, hipotermia, convulsiones, bradicardia y depresión respiratoria. La muerte se debe en general a un fallo respiratorio, hipotermia, hipoglucemia y/o acidosis metabólica. Es posible la neumonía secundaria a la aspiración de vómitos.
La determinación de los niveles en sangre de alcohol puede ayudar a confirmar el diagnóstico de intoxicación por alcohol.
Tratamiento:
Es prioritaria la estabilización de los animales con signos clínicos graves. Debe mantenerse una ventilación adecuada y corregir las alteraciones cardiovasculares y el desequilibrio ácido-base. Las convulsiones pueden controlarse con diazepam (0,5-2 mg/kg, IV) según se necesite. En animales asintomáticos, la inducción del vómito puede ser beneficiosa en los primeros 20-40 min tras la ingesta. El carbón vegetal activado no parece unirse de forma apreciable a los alcoholes de cadena corta y por tanto a menudo no es recomendable. Se recomienda un baño con un champú suave para las exposiciones dérmicas importantes. Se deben administrar cuidados de apoyo que incluyan la termorregulación y forzar la diuresis con líquidos para aumentar la eliminación del alcohol. De manera anecdótica se ha suministrado yohimbina (0,1 mg/kg, IV) a perros en estado de coma por intoxicación por alcohol para estimular la respiración.
