La toxemia de la gestación o cetosis en las vacas es una enfermedad metabólica que se produce al final de la gestación y que se suele producir cuando la nutrición es inadecuada. Es similar a la toxemia de la gestación en pequeños rumiantes. La enfermedad se produce cuando se interrumpe la homeostasis de la glucosa materna y las demandas de energía no pueden satisfacer las del feto en desarrollo. Los signos clínicos incluyen pérdida rápida de peso, anorexia y depresión, con progresión a la postración y la muerte sin tratamiento. El éxito del tratamiento requiere una intervención temprana y un mejor manejo dietético. Las vacas afectadas requieren un tratamiento agresivo con líquidos y otras medidas de apoyo. La prevención se basa en el control de la condición corporal y la dieta al final de la gestación.
La toxemia de la gestación en vacas se produce al final de la gestación como consecuencia de dietas de mala calidad y de una homeostasis inadecuada de la glucosa materna para satisfacer la demanda de energía del útero grávido y la unidad fetoplacentaria. Se da predominantemente en vacas de carne porque el último trimestre de gestación a menudo coincide con la menor disponibilidad de alimento. Las vacas pueden volverse anoréxicas, deprimidas y perder rápidamente su condición corporal; puede producirse postración y la muerte. Un tratamiento efectivo requiere la identificación precoz de la enfermedad y mejor manejo dietético. Las vacas afectadas requieren un tratamiento agresivo con líquidos y otras medidas de apoyo.
Etiología y patogenia de la toxemia de la gestación en vacas
La toxemia de la gestación es más frecuente en el ganado de carne que en el de leche, principalmente debido a las diferencias en el manejo dietético y al momento típico de la gestación tardía. Individualmente, la toxemia de la gestación puede afectar a vacas de cualquier raza; sin embargo, como problema de explotación es más frecuente en el vacuno de carne, en el que el manejo productivo hace que el final de la gestación coincida con una menor disponibilidad de alimento debido a la temporada. La toxemia de la gestación se precipita cuando los fetos son grandes o múltiples, la alimentación es baja en energía o proteínas o rica en fibra poco digerible, y cuando las condiciones de salud aumentan la demanda de energía o disminuyen la capacidad de ingerir alimentos (p. ej., cojera, enfermedades orales). El clima frío y la presencia de nieve pueden aumentar la demanda energética del animal y dificultar el acceso al forraje (cubierto por la nieve).
Aunque se desconoce el mecanismo, la enfermedad clínica se desarrolla en vacas con balance energético o de carbohidratos negativo. Los factores propuestos para la enfermedad clínica incluyen una deficiencia de glucosa con hipoglucemia intermitente, la acumulación de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica, la desaparición del apetito y la muerte fetal por infección y toxemia.
El útero grávido y la unidad fetoplacentaria son los principales consumidores de oxígeno materno, glucosa y aminoácidos para sostener el metabolismo y el crecimiento. La glucosa representa aproximadamente el 50-60 % de los sustratos de energía fetal-placentaria, y los aminoácidos un 30-40 % adicional. En periodos de desnutrición e hipoglucemia materna, el feto también se vuelve hipoglucémico y posteriormente utiliza los aminoácidos preferentemente para el metabolismo energético. La madre proporciona aminoácidos independientemente de la adecuación de la dieta mediante la movilización de las reservas corporales. Los aminoácidos sirven para este propósito porque son transportados activamente a través de la placenta, en contraste con la difusión de glucosa facilitada independientemente de la insulina.
Las adaptaciones maternas al final de la gestación alejan la glucosa de los tejidos maternos mediante la reducción de la secreción de insulina y la disminución de la insensibilidad tisular a la insulina. La baja concentración de insulina permite una mayor movilización del tejido adiposo, lo que proporciona ácidos grasos no esterificados (AGNE) para su uso como sustrato energético materno, porque los ácidos grasos no atraviesan la placenta. La movilización excesiva del tejido adiposo puede conducir a una producción excesiva de cuerpos cetónicos e infiltración grasa de los hepatocitos.
Signos clínicos de la toxemia de la gestación en vacas
Tanto las vacas delgadas como las de buen estado físico pueden verse afectadas por la toxemia de la gestación; a menudo, sin embargo, el primer signo clínico es la pérdida de condición corporal en 1-2 semanas. La pérdida de apetito, de la rumia, la formación de heces y el lamido de la nariz son los primeros signos clínicos de enfermedad. Las vacas afectadas se vuelven notablemente deprimidas, débiles, atáxicas y adoptan posturas en decúbito. En fases finales se puede observar opistótonos, convulsiones o coma.
Las lesiones post mortem incluyen una falta de tejido adiposo subcutáneo y una atrofia serosa de la grasa omental. La atrofia serosa de los depósitos de grasa perirrenal y pericárdica indica una deficiencia energética más grave y prolongada. La lipidosis hepática en combinación con fetos grandes o múltiples es frecuente, así como la necrosis muscular por presión y la toxemia. Los músculos de la pelvis pueden mostrar una atrofia evidente, aunque todos los músculos presentarán alguna pérdida de masa tisular.
Diagnóstico de la toxemia de la gestación en vacas
La anamnesis y los signos clínicos en una vaca al final de la gestación con una calidad de alimentación marginal respaldan un diagnóstico presuntivo de toxemia de la gestación. La cetonuria es el hallazgo más específico y está presente desde el inicio de la enfermedad, pues la cetonuria, aun leve, no debería producirse en vacas gestantes sanas hasta unos días antes del parto. Hay disponibles glucómetros económicos para analizar las concentraciones sanguíneas de beta-hidroxibutirato (BHB) y glucosa. La hipoglucemia también es frecuente; sin embargo, las vacas con convulsiones o signos de excitación pueden tener hiperglucemia.
Otros hallazgos de la química clínica pueden incluir baja concentración de BUN (<3,57 mmol/L), hipoproteinemia (<50 g/L), hipoalbuminemia (<22 g/L), hipocolesterolemia (<1,8 mmol/L) e hipopotasemia (<4 mmol/L); todas reflejan una baja ingesta de nutrientes. También puede haber hipocalcemia secundaria, hipofosfatemia o ambas. Las concentraciones sanguíneas aumentadas de BHB (>1,5 mmol/L) y AGNE (>0,6 mmol/L) reflejan el balance energético negativo y la cetogénesis; sin embargo, las concentraciones de AGNE dependen del tejido adiposo disponible para la movilización. Con la enfermedad avanzada puede haber incrementos variables en la actividad sérica del músculo o de las enzimas hepáticas, así como evidencia clinicopatológica de infección, acidosis metabólica, disfunción o fallo de órganos internos y colapso circulatorio.
Tratamiento de la toxemia de la gestación en vacas
El tratamiento eficaz de la toxemia de la gestación requiere la identificación precoz de la enfermedad. El diagnóstico diferencial es complejo, por lo que la toxemia de la gestación debe contemplarse en cualquier enfermedad que afecte a las vacas al final de la gestación. Al ganado que ha perdido peso pero sigue comiendo se le puede tratar mediante alimentación con forraje de alta calidad y concentrado o propilenglicol (0,5-1 g/kg/día hasta 5 días). El tratamiento de animales anoréxicos debe ser agresivo, ya que la disminución en la ingesta de energía provoca la evolución rápida de la enfermedad. La transfaunación con líquido ruminal de un animal sano puede estimular las poblaciones microbianas del rumen, y se puede ofrecer una suspensión de gránulos de alfalfa, pulpa de remolacha y harina de soja para proporcionar recursos microbianos. Se puede forzar la ingesta de propilenglicol o administrar dextrosa por vía IV (0,5 g/kg al menos una vez al día).
Las vacas con deshidratación, disfunción orgánica o acidosis metabólica han de tratarse con grandes volúmenes de líquidos con electrolitos (20-60 L/día, PO o IV); si resulta factible administrar líquidos IV, se recomienda la infusión continua de dextrosa (5 %). Para suprimir la cetogénesis, se puede administrar insulina protamina zinc (200 U, SC, cada 48 h) después de la administración de dextrosa. Sin embargo, la insulina no está aprobada para su uso en ganado vacuno en EE. UU. Las vacas postradas pueden beneficiarse de unos buenos cuidados, pero rara vez responden al tratamiento. Para reducir la pérdida de energía en vacas con toxemia de la gestación, se debe contemplar la inducción del parto o la extracción del feto mediante cesárea.
Prevención de la toxemia de gestación en vacas
En el ámbito de la explotación, la toxemia de la gestación se puede prevenir prestando una atención adecuada a la nutrición y al cuidado de la salud de las vacas al final de la gestación. La puntuación de la condición corporal debe ser >3,0 (escala de 1-5) o >5 (escala de 1-9) para el ganado lechero y de carne, respectivamente, cuando entran en el último trimestre de gestación. La condición corporal se controla mejor antes de este período. Para las vacas con una condición corporal más baja, se deben proporcionar concentrados adicionales.
Se debe realizar un análisis del alimento, principalmente del forraje, para evaluar la calidad y la ingesta. La fibra neutro detergente (FND) limita la ingesta, y la insuficiencia proteica limita la digestión de la fibra. La National Academy of Science, Engineering and Medicine (NASEM, 2016) sugiere una capacidad de ingesta de FND del 1 % del peso corporal para el ganado de carne, aunque puede ser menor (0,8 %) para las vacas al final de la gestación. La proteína degradable ruminal ha de ser suficiente (9-10 % de la materia seca) para asegurar la digestibilidad de la fibra microbiana (NASEM, 2016). La dieta debe proporcionar un mínimo de 1 kg de proteína bruta, aunque los cálculos de la ingesta de proteínas metabolizables son más precisos.1
La dieta debe proporcionar un mínimo de 1 kg de proteína bruta, aunque el cálculo de la ingesta de proteína metabolizable es más preciso. Se recomienda el uso de ionóforos para facilitar la generación de propionato ruminal, lo que conduce a una mayor disponibilidad de glucosa. El ganado vacuno de carne preñado puede consumir 180 mg de monensina por día. Las vacas lecheras gestantes pueden consumir entre 115 y 410 mg de monensina por día. La aportación dietética de monensina sódica no está aprobada en todos los países. En vacas individuales, identificar el balance energético deficiente y de carbohidratos al final de la gestación supone la vigilancia de la ingesta de energía, de la actitud del animal y de la movilización de grasa, especialmente ante enfermedad o en periodos con estrés.
Referencias
National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine. 2016. Nutrient Requirements of Beef Cattle: Eighth Revised Edition. Washington, DC: The National Academies Press. https://doi.org/10.17226/19014.
