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Trastornos del metabolismo del fósforo en animales

PorWalter Grünberg, DVM, PhD, DECAR, DECBHM
Última revisión/modificación ago 2020

    En los animales domésticos se producen varios trastornos del metabolismo del fósforo. Estos incluyen la hiperfosfatemia, la hipofosfatemia y la hemoglobinuria posparto.

    El fósforo (P) es un macromineral con una plétora de importantes funciones biológicas. Además de ser esencial para la estabilidad estructural de los huesos y dientes, las membranas celulares (fosfolípidos) y las moléculas de ácido nucleico, el fósforo desempeña un papel importante en la actividad metabólica, como el metabolismo de los carbohidratos y la energía, que inherentemente depende de la capacidad para fosforilar metabolitos intermedios y para almacenar la energía liberada durante la oxidación en enlaces fosfato de alta energía, como el ATP o la fosfocreatina. El fósforo es un componente integral del 2,3-difosfoglicerato, un compuesto que regula la liberación de oxígeno de la hemoglobina y, por lo tanto, es fundamental para el suministro de oxígeno a los tejidos. El fósforo inorgánico (fosfato, PO4 o Pi) también es un amortiguador importante en la orina en las especies monogástricas y en el líquido ruminal en los rumiantes.

    En el organismo, el fósforo está presente como un fosfato inorgánico estable (Pi), un éster de fosfato orgánico o un fosfolípido. La mayor fracción del fósforo corporal (~85 % del fósforo corporal total) se incorpora al hueso en forma de fosfato inorgánico insoluble (dihidroxiapatita). El resto se localiza principalmente en el espacio intracelular (EIC, ~14 %), mientras que <1 % del fósforo corporal total se encuentra en el espacio extracelular (EEC), que incluye suero sanguíneo o plasma. En el EEC, el fósforo está presente como Pi, formando la fracción metabólicamente relevante, o como fosfolípidos. La fracción extracelular de Pi está en gran parte (~85 %) ionizada (H2PO4 o HPO42–), mientras que ~10 % se une a proteínas y el 5 % forma complejos con otros minerales como el calcio o el magnesio.

    La concentración de Pi en el EEC y, por lo tanto, en el suero, está determinada por el equilibrio entre la captación de Pi desde el tracto digestivo; la excreción de Pi en orina (especies monogástricas), saliva (rumiantes) y leche; la captación o liberación de Pi de los huesos; y los cambios en la distribución del Pi entre el EEC y el EIC. Por consiguiente, la hipofosfatemia, que se define como una concentración por debajo de lo normal de Pi sérico o plasmático, puede estar causada por una disminución de la captación oral de fósforo, un aumento de la pérdida de fósforo, un aumento de la captación celular de fósforo o una combinación de estos factores. Solo el aumento de la pérdida de fósforo y la disminución de la captación oral de fósforo pueden dar lugar a un agotamiento de fósforo en el organismo.

    Los cambios compartimentales de fósforo entre el EIC y el EEC, por el contrario, tienen un fuerte efecto sobre la concentración de Pi extracelular, pero no sobre la disponibilidad global de fósforo en el organismo. De ello se deduce que la concentración de Pi en suero o plasma es un parámetro poco fiable para evaluar el nivel de fósforo de un animal. A pesar de la difícil interpretación de la concentración sérica de Pi, sigue siendo la medida más utilizada del fósforo en la medicina veterinaria.