Las concentraciones sanguíneas e intracelulares de magnesio están estrechamente reguladas, con deficiencias dietéticas crónicas que dan lugar a una disminución de la excreción urinaria o concentraciones bajas de magnesio intracelular ionizado. Se pueden producir concentraciones sanguíneas bajas con la enfermedad aguda y se ven exacerbadas por la anorexia, la lactación y el estrés, como el transporte. La hipomagnesemia grave puede producir debilidad muscular, signos neurológicos, comportamiento beligerante y muerte súbita. El ganado vacuno lactante en los pastos de invierno es el que presenta mayor riesgo.
La hipermagnesemia resultante de la suplementación excesiva puede causar hipocalcemia, debilidad, arritmia cardiaca y la muerte. La suplementación con magnesio puede usarse como catártico en dosis más altas para el tratamiento de impactaciones del intestino grueso en caballos. Se ha demostrado que las dosis más bajas disminuyen las sacudidas de la cabeza mediadas por el trigémino en los caballos. Existen estudios anecdóticos sobre el beneficio del magnesio como agente calmante en los caballos.
La homeostasia del magnesio (Mg) no está bajo control hormonal directo, pero está determinada mayormente por la absorción desde el tracto GI, la excreción por los riñones y las necesidades variables del organismo en el embarazo, la lactación y el crecimiento. El Mg es el segundo catión intracelular más frecuente después del potasio, con un 50-60 % del Mg corporal total distribuido en el hueso, un 40-50 % en los tejidos blandos y <1 % en el líquido extracelular. Por consiguiente, el Mg plasmático no proporciona una indicación de almacenamiento de Mg intracelular u óseo. El Mg intracelular es necesario para la activación de las enzimas en las que intervienen compuestos fosfatados como las ATPasas, las cinasas y las fosfatasas; y para la síntesis de ARN, ADN y proteína.
El Mg es un cofactor de >300 reacciones enzimáticas que implican al ATP, incluidas la glucólisis y la fosforilación oxidativa. También es importante en la función del Na+/ K+-bomba ATPasa, la estabilización de membranas, la conducción nerviosa, el transporte de iones y la actividad de los canales de calcio. El magnesio también regula el movimiento del calcio hacia las células musculares lisas, afectando así directamente a la fuerza contráctil cardiaca y al tono vascular periférico. Las concentraciones bajas de Mg ionizado aceleran la transmisión de los impulsos nerviosos. Los signos clínicos de la hipomagnesemia grave incluyen debilidad muscular, fasciculaciones musculares, arritmias ventriculares, convulsiones, ataxia y coma.
El Mg se elimina por filtración glomerular y, en ausencia de enfermedad renal, los mecanismos homeostáticos renales intentarán mantener el equilibrio del Mg. Cuando la dieta contiene un exceso de Mg, la resorción tubular renal disminuye, manteniendo las concentraciones séricas de Mg dentro de estrechos límites fisiológicos. La excreción renal de Mg puede usarse para evaluar el equilibrio de Mg. El aclaramiento fraccional relaciona la cantidad de sustancia excretada con la cantidad filtrada por el glomérulo sin necesidad de recogida volumétrica de orina. El aclaramiento fraccional se puede calcular usando muestras de orina y suero recogidas simultáneamente y midiendo las concentraciones de creatinina y el electrolito de interés. Esto permite la evaluación de la excreción urinaria de electrolitos sin la necesidad de recoger la orina a tiempo y tiene en cuenta la variabilidad en la concentración de la orina debido al estado de hidratación.
Los rumiantes son más propensos a la hipomagnesemia que los animales monogástricos. La variación en el metabolismo del Mg entre especies se debe sobre todo a las diferencias anatómicas y fisiológicas de los tractos digestivos. Los rumiantes absorben el Mg con menos eficacia que los no rumiantes (35 % frente al 70 % de la ingestión). El rumen es el principal lugar de absorción, facilitado por el transporte activo. La absorción desde el intestino grueso también se produce cuando la ingestión de Mg en la dieta es elevada.
En los no rumiantes, el intestino delgado es el lugar principal de absorción. Las diferencias de especies en el metabolismo del Mg son atribuibles a la variación en la eficiencia de la absorción de Mg desde el intestino y en la reabsorción de Mg por los túbulos renales.
Al igual que el calcio, el magnesio total sérico (tMg) se puede dividir en tres formas. La fracción fisiológicamente activa (libre) es magnesio ionizado (iMg2+), mientras que las fracciones unidas a proteínas y queladas no están disponibles para los procesos bioquímicos. El iMg2+ sérico no puede calcularse con precisión a partir de las concentraciones séricas de tMg y albúmina; por lo tanto, la concentración sérica de iMg2+ debe determinarse mediante medición directa. Dado que las concentraciones de iMg2+ representan el pool funcional de Mg sérico, la determinación de iMg2+ puede proporcionar una mejor valoración fisiológica del estado de Mg que el tMg. Un electrodo selectivo de iones disponible comercialmente para Mg permite la medición rutinaria de las concentraciones de iMg2+. Como alternativa, la administración IV de grandes dosis de Mg se puede usar con seguridad para diagnosticar y tratar simultáneamente la hipomagnesemia. La prueba de retención de Mg IV, que implica la determinación de la retención de Mg urinario, se ha convertido en el método de referencia para determinar el estado de Mg en la medicina humana y se ha validado en caballos, perros y ganado vacuno. Los animales deficientes en Mg retendrán una gran proporción del Mg administrado, mientras que los animales con suficiente Mg excretarán la mayor parte de este.
