Tetania hipomagnesémica en bovinos y ovinos

La tetania hipomagnesémic se produce después de una disminución en la concentración de Mg en plasma cuando la absorción de Mg de la dieta es incapaz de satisfacer los requerimientos de mantenimiento (3 mg/kg de peso corporal) y la lactación (120 mg/kg de leche). Esto puede surgir después de una reducción en la ingesta de alimento durante las inclemencias del tiempo, el transporte o cuando las vacas pastan en pastos en los que predomina hierba corta que contiene <0,2 % de Mg sobre la base de materia seca. La escasa disponibilidad de pastos (<1000 kg de materia seca por hectárea) tiene como resultado pérdidas de peso vivo durante la lactación, y el Mg plasmático disminuye porque el Mg insuficiente se obtiene de los tejidos corporales movilizados durante la pérdida de peso vivo para mantener la lactación.

La absorción de Mg del rumen puede estar reducida cuando las ingestas de nitrógeno y potasio son altas y las de fósforo y sodio son bajas. Los suelos naturalmente ricos en potasio y los fertilizados con potasa y nitrógeno (p. ej., a través del estiércol de aves de producción) son áreas de alto riesgo para la tetania de los pastos. Es probable que las interacciones de minerales más complejas se den en los rebaños en los que se produce la tetania hipomagnesémica, tanto en las vacas de primer y segundo parto como en las vacas de más edad.

Las vacas no suelen presentar signos clínicos de tetania hipomagnesémica hasta que las concentraciones de calcio en sangre también se reducen, a <0,8 mg/dL (0,35 mmol/L), lo cual suele producirse en el ganado que pasta en cultivos de cereales verdes. La hipocalcemia se origina por una reducción en la ingesta o absorción de calcio, o por ambas. Los pastos verdes y los cultivos de cereales verdes pueden predisponer al ganado vacuno a sufrir una alcalosis metabólica (pH de la orina >8,5) con una reserva de calcio y Mg disponible reducida, por lo que se incrementa el riesgo de hipocalcemia e hipomagnesemia. Las concentraciones de Mg en orina constituyen una guía útil sobre el estado del Mg y no son detectables en las vacas con hipomagnesemia.

En la forma más aguda de tetania hipomagnesémica, las vacas afectadas, que parecen estar pastando con normalidad, levantan súbitamente la cabeza, braman, galopan en un frenesí ciego, caen y presentan convulsiones graves con movimientos de masticación de las mandíbulas, salivación espumosa, aleteo de los párpados y nistagmo. Las convulsiones pueden recidivar a intervalos cortos y la muerte suele producirse a las pocas horas. En muchos casos, los animales aparecen muertos en los pastos sin enfermedad evidente; sin embargo, puede observarse en las marcas del suelo una indicación de que el animal ha tenido convulsiones antes de morir.

En casos menos graves pueden producirse contracciones de los músculos de la cara, el flanco y el hombro. La vaca se muestra obviamente intranquila, camina con rigidez, es hipersensible al toque y al ruido, orina frecuentemente y puede evolucionar hacia una etapa convulsiva grave al cabo de 2-3 días. Este periodo puede acortarse si se traslada a la vaca a un pasto fresco. Cuando los animales padecen hipocalcemia e hipomagnesemia, los signos clínicos dependen de cuál de estas predomina. En la hipomagnesemia, la taquicardia (que se aproxima a los 150 latidos/minuto) y los sonidos cardiacos fuertes (audibles sin un estetoscopio) son signos clínicos característicos. Pueden producirse temperaturas rectales elevadas (hasta 40,5 °C) debido a una actividad muscular excesiva.

Los signos clínicos de la tetania hipomagnesémica en las ovejas se producen cuando la hipomagnesemia (tMg en plasma <0,5 mg/dL [0,2 mmol/L]) se produce conjuntamente con hipocalcemia (tCa en plasma <8 mg/dL [2,0 mmol/L]). La enfermedad en las ovejas lactantes se produce esencialmente en las mismas condiciones y tiene los mismos signos clínicos que en el ganado vacuno.

• Diagnóstico presuntivo: signos clínicos típicos y respuesta al tratamiento.

• Diagnóstico definitivo: concentraciones bajas de magnesio total o ionizado en suero u orina (ante mortem), o concentraciones bajas en LCR o humor vítreo (post mortem).

El diagnóstico suele confirmarse mediante la respuesta al tratamiento, seguida de la confirmación de la hipomagnesemia en las muestras tomadas antes del tratamiento. El rango de referencia para el tMg en bovinos es de 1,8-2,4 mg/dL (0,75-1 mmol/L) y en ovejas es de 2,2-2,8 mg/dL (0,9-1,15 mmol/L). La tetania se suele producir cuando la concentración plasmática del tMg es <1,2 mg/dL (0,5 mmol/L) en el ganado vacuno y <0,5 mg/dL (0,2 mmol/L) en las ovejas. A menudo hay hipocalcemia concomitante. El Mg urinario suele ser indetectable en vacas con tetania hipomagnesémica.

Las concentraciones de Mg de los animales muertos pueden ser normales debido al daño muscular y a las fugas de los depósitos intracelulares. Las concentraciones de Mg <1 mg/dL (0,4 mmol/L) en el LCR en las 12 horas siguientes a la muerte o en el humor vítreo del ojo durante las 24-48 horas posteriores a la muerte son indicativas de tetania hipomagnesémica, siempre que las temperaturas ambientales se hayan mantenido por debajo de 23 °C.

• Los signos clínicos de hipomagnesemia requieren un tratamiento parenteral de urgencia, siendo primordial el tratamiento continuado.

• La suplementación preventiva de magnesio debe iniciarse inmediatamente para prevenir casos adicionales de tetania y posibles muertes en los lotes afectados.

Los animales que manifiestan signos clínicos requieren tratamiento inmediato con soluciones combinadas de calcio y Mg, administradas preferentemente de forma lenta por vía IV mientras se monitoriza el corazón ( ver Paresia posparto en vacas). La respuesta al tratamiento es más lenta en animales con tetania hipomagnesémica que en animales con tan solo hipocalcemia, por el tiempo requerido para restaurar el Mg en el LCR. No se debe estimular al animal durante el tratamiento, ya que esto podría provocar convulsiones mortales. Una vaca adulta necesita 1,5-2,25 g de Mg elemental. Como el sulfato de magnesio solo contiene un 9,7 % de Mg elemental, esto equivale a 15-22,5 g de solución de sulfato de Mg o 30-45 mL de una solución de sulfato de Mg al 50 %. Otras formulaciones intravenosas comerciales contienen Mg en forma de cloruro, borogluconato o soluciones de hipofosfito. Un tratamiento habitual consiste en administrar 400 mL de borogluconato cálcico al 40 % más 50 mL de sulfato magnésico al 25 % mediante inyección IV lenta. Se puede administrar el sulfato de Mg adicional (120-400 mL de solución al 25 % por vaca) por vía SC. Después del tratamiento, se debe dejar que las vacas respondan sin estímulo y, si es posible, alejarlas a continuación del pasto que predisponga a la tetania. Los animales deben recibir heno tratado con 60 g diarios de óxido de Mg; si esto no se hace, la afección puede reaparecer en las 36 h posteriores al tratamiento inicial.

Se ha de administrar Mg a diario a los animales con riesgo, porque no hay una reserva fácilmente disponible. Durante el periodo de riesgo se deben administrar a diario suplementos PO de óxido de Mg (60 g para el ganado vacuno, 10 g para el ovino). La mayoría de las sales de Mg desagradables al gusto pueden combinarse con otros ingredientes apetitosos, como la melaza, los concentrados o el heno. Una alimentación tan solo a base de heno puede ser suficiente para prevenir la tetania hipomagnesémica en aquellos rebaños en los que solamente están afectadas las vacas de más edad (>6 años).

Si se administran suplementos de Mg intrarruminales, de liberación lenta, los animales también deben recibir heno. Los fertilizantes que contienen Mg aumentan eficazmente el contenido de Mg de los pastos solo en ciertos tipos de suelos. Los campos pueden espolvorearse con óxido de Mg en polvo (500 g por vaca) o rociarse con una solución de sulfato de Mg al 2 % a intervalos de 1-2 semanas. Si la lluvia supera los 40-50 mm al cabo de 2-3 días de haber espolvoreado, habrá que espolvorear los pastos de nuevo.

Los animales que pasan el invierno deben protegerse del viento y del frío y proporcionarse alimentos suplementarios. Tanto el ganado ovino como el vacuno han de tener acceso al heno, particularmente cuando pastan en cultivos de cereales verdes o pastos fertilizados con potasio o nitrógeno (o ambos).