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Intoxicaciones en aves de compañía

PorSharman M. Hoppes, DVM, DABVP (Avian)
Revisado/Modificado sept 2021

Toxicosis por metales pesados en aves de compañía

La intoxicación por plomo se ha descrito con frecuencia en aves de compañía, así como en especies aviares en libertad, especialmente aves acuáticas. En las aves de compañía, la toxicosis a menudo se produce por la ingestión de metal en el hogar, como persianas, bisutería, espejos, juguetes para pájaros, telas metálicas y plomos de cortinas. El plomo ingerido se degrada en el ventrículo y luego se libera lentamente en el tracto GI y la sangre. El plomo se almacena en los tejidos blandos y los huesos y se excreta lentamente con el tiempo. La toxicosis por plomo afecta a numerosos procesos bioquímicos en las aves.

Los signos clínicos varían según la cantidad de plomo ingerida y pueden incluir anorexia, pérdida de peso, regurgitación, diarrea, depresión, ataxia, debilidad, convulsiones, ceguera, poliuria y polidipsia. Los Amazona spp, Aratinga spp, loros Eclectus y algunas otras especies pueden desarrollar hemoglobinuria.

El diagnóstico se basa en los signos clínicos, el análisis bioquímico, los hallazgos hematológicos, los niveles de plomo en sangre y las pruebas de diagnóstico por imagen. Las pruebas hematológicas pueden revelar una anemia microcítica hipocrómica. Puede haber concentraciones elevadas de AST, proteínas totales, ácido úrico y CK. Las radiografías pueden revelar densidades metálicas dentro del tracto GI. Sin embargo, la ausencia de metal en el tracto GI no excluye la toxicosis. Un nivel en sangre >50 mcg/dL (0,5 ppm) se considera diagnóstico de toxicosis por plomo. Los niveles de plomo en sangre >20 mcg/dL (0,2 ppm) con signos clínicos se consideran compatibles con la toxicosis por plomo. Los niveles de plomo de 3-6 ppm o más se consideran significativos en los tejidos (riñón, hígado, cerebro o hueso).

El tratamiento incluye terapia de soporte (fluidos, nutrición, etc.) y tratamiento quelante con edetato de calcio disódico (Ca-EDTA) (30-35 mg/kg, SC o IM, 2 veces al día) durante 3-5 días hasta la remisión de los signos clínicos (con fluidoterapia), seguido por el tratamiento oral con ácido dimercaptosuccínico (DMSA) (25-35 mg/kg, PO, 2 veces al día) o, con menor frecuencia, d-penicilamina (30-50 mg/kg, PO, 2 veces al día). Es posible que se necesite midazolam o diazepam para controlar las convulsiones. Las cantidades grandes de comida (con psyllium, mantequilla de cacahuete) pueden ayudar a eliminar el plomo del tracto GI. En los casos graves, puede ser necesario el lavado del tracto GI bajo anestesia general. Si el cuerpo extraño metálico no se expulsa, puede estar indicada la extracción endoscópica o la cirugía. Se deben eliminar las fuentes de plomo en el medio ambiente.

Las lesiones asociadas con la toxicosis por plomo observadas en el examen post mortem incluyen desmielinización de los nervios periféricos, necrosis vascular, nefrosis renal, hemosiderosis en múltiples órganos y áreas focales de lesión vascular en el cerebelo.

La toxicosis por zinc se ha descrito con frecuencia en aves de compañía. Las fuentes de zinc incluyen cualquier juguete galvanizado, cadenas, mallas, campanas, llaves y monedas de un centavo (después de 1982). El alambre galvanizado contiene principalmente zinc, pero algunos también pueden contener plomo.

Los signos clínicos de la toxicosis por zinc incluyen anorexia, enfermedad GI, debilidad, regurgitación, polidipsia y poliuria. El diagnóstico se basa en la historia clínica, los signos clínicos y un aumento del nivel de zinc en sangre. Las radiografías pueden revelar un cuerpo metálico en el tracto GI. Las muestras de sangre para el análisis de zinc deben recogerse en jeringas y tubos de vidrio o totalmente de plástico. Los tapones de goma en los tubos de suero y los ojales de goma en algunos plásticos pueden aumentar los niveles de zinc en la muestra recogida. Los niveles de zinc en sangre >2 ppm son diagnósticos de toxicosis por zinc.

El tratamiento de la intoxicación por zinc es similar al de la intoxicación por plomo, con cuidados de soporte, Ca-EDTA, DMSA y d-penicilamina. Si el metal no pasa, puede estar indicada la extracción endoscópica o la cirugía. Debe hallarse la fuente de zinc si es posible y eliminarse del medio ambiente. A diferencia del plomo, el zinc no se almacena en el hueso, por lo que se quela más rápido que el plomo.

Toxicosis por politetrafluoroetileno de aves de compañía

El envenenamiento por gas politetrafluoroetileno (PTFE) se produce con frecuencia en aves de compañía alojadas en las cocinas o cerca de ellas. El gas se libera de ciertos tipos de utensilios de cocina antiadherentes cuando las ollas se sobrecalientan, a temperaturas que alcanzan los 280 °C. Otras fuentes de PTFE incluyen las planchas, fundas para tablas de planchar, algunos hornos autolimpiantes, elementos calefactores de algunas bombas de calor de ciclo inverso y algunas lámparas de calor.

A menudo, el único signo clínico de la intoxicación por gas PTFE es la muerte aguda. Otros signos dependen del nivel de exposición y del tamaño del ave. Las aves pequeñas a menudo mueren repentinamente con una exposición mínima. Las aves más grandes pueden presentar disnea, sibilancias, ataxia, debilidad, dificultad respiratoria o convulsiones. Con una exposición suficientemente larga, las aves grandes pueden morir de forma aguda. El diagnóstico se basa en los antecedentes de exposición y muerte súbita, o antecedentes y signos clínicos compatibles con la exposición.

El tratamiento de la intoxicación por gas PTFE es de apoyo, con una incubadora caliente y oxigenada, fluidos, AINE, antimicrobianos de amplio espectro y diuréticos. El pronóstico es reservado. La necropsia a menudo revela hemorragia grave y congestión de los pulmones.

Exposición al tabaco de las aves de compañía

La inhalación pasiva de humo de tabaco (inhalación de humo de tabaco ajeno) o el contacto con el tabaco en las manos, dedos, pelo o ropa de los fumadores puede conducir a una enfermedad respiratoria crónica y problemas dermatológicos en la cara y las patas de las aves de compañía.

Los signos clínicos de exposición al tabaco pueden incluir tos, estornudos, secreción nasal y ocular, disnea, conjuntivitis o comportamiento destructivo de las plumas y mutilación. La ingestión de productos de tabaco ha provocado hiperexcitabilidad, convulsiones y muerte. El diagnóstico se basa en la historia clínica, los signos clínicos y la respuesta al tratamiento.

El tratamiento dependerá de la gravedad de los signos clínicos. Para las aves que están disneicas o que muestran signos neurológicos, pueden ser necesarios cuidados de soporte y oxígeno. Si el ave ha ingerido tabaco, el carbón activado puede estar justificado. El tratamiento implica retirar al ave de la exposición y colocarla en un ambiente libre de humo. Los propietarios que fuman deben lavarse las manos antes de tocar a sus aves.

Otros aerosoles, incluyendo algunos ambientadores para alfombras, plásticos derretidos o quemados en un horno microondas, perfumes, desodorantes, velas votivas y nuevos sistemas de conductos de calefacción también pueden ser irritantes o tóxicos para las aves enjauladas.

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