Enfermedades virales en acuicultura

Enfermedad del virus del siluro de canal

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Cortesía del Dr. Ruth Francis-Floyd.

La enfermedad del virus del siluro de canal (CCV) es una infección aguda y virulenta por herpesvirus en alevines y juveniles de siluro de canal que puede causar una mortalidad de >80 % a temperaturas del agua ≥25 °C en peces pequeños (≤5 cm). A medida que los peces crecen, la tasa de mortalidad decrece, y la infección clínica en los peces de >1 año de edad es rara. La infección aguda suele incluir una historia reciente de un evento estresante, como la manipulación o el transporte, un nivel bajo de oxígeno o el tratamiento químico. Los peces infectados muestran signos de ascitis, exoftalmía y hemorragias en las aletas. La línea celular de elección para el aislamiento vírico es la de células ováricas de siluro de canal, y la seroneutralización se realiza para confirmar la identificación. Los efectos citopáticos característicos incluyen la fusión celular, la formación de sincitios y las inclusiones intranucleares. Hay pruebas de la transmisión vertical del virus; por consiguiente, los supervivientes a una epizootia no deben utilizarse como reproductores. Aunque el CCV puede causar una elevada mortalidad durante un brote, el número de casos en la industria de producción del siluro es relativamente bajo.

La necrosis hematopoyética infecciosa, causada por un novirhabdovirus de la familia Rhabdoviridae, está catalogada como una enfermedad de declaración obligatoria por la OMSA. Es endémica en las poblaciones de salmónidos (Oncorhynchus spp) del noroeste del Pacífico y de Alaska y se ha identificado en salmones del Atlántico, chum, chinook, rojo y kokanee, y en truchas degolladas, steelhead y arco iris. La trucha de lago y la trucha ártica, miembros del género Salvelinus, parecen resistentes. La enfermedad también se ha registrado en partes de Europa y Asia. La mayoría de las epidemias se han atribuido a la importación de huevos infectados o alevines.

La enfermedad aguda en los alevines de menos de 2 meses puede provocar una alta mortalidad (> 90 %) con pocos signos externos. La enfermedad suele producirse a temperaturas del agua de 10-12 °C, aunque en ocasiones se producen brotes a temperaturas superiores a 15 °C. Los signos típicos incluyen el letargo con hiperexcitabilidad esporádica, así como las trayectorias circulares. Los peces enfermos pueden estar oscurecidos, con el abdomen distendido, exoftalmía, branquias pálidas y residuos fecales mucoides. El diagnóstico diferencial debe incluir la necrosis pancreática y la septicemia hemorrágica. El tejido hematopoyético del riñón y el bazo está más gravemente afectado por la necrosis.

Los factores de riesgo son la edad (los peces de <2 meses son más sensibles), la densidad y la temperatura del agua. El transporte de peces jóvenes entre presas efectuado en camiones puede ser un factor de riesgo significativo por el hacinamiento durante el tránsito. Aunque la mayoría de los brotes de la enfermedad se han descrito en agua dulce, también se ha producido la enfermedad en salmón Atlántico estabulado en jaulas de mar. El diagnóstico se realiza mediante aislamiento vírico (a partir del riñón y el bazo de peces jóvenes y del líquido ovárico de los reproductores), con confirmación mediante seroneutralización. Las pruebas serológicas rápidas están cada vez más disponibles. Se ha descrito una prueba no letal que consiste en el aislamiento del virus a partir del moco. La enfermedad se transmite horizontalmente por el agua y se sospecha la transmisión vertical. Los peces portadores asintomáticos sirven como reservorios de la infección. Está disponible una vacuna en EE. UU. para su uso contra este patógeno.

La septicemia hemorrágica viral (SHV) está causada por un novirhabdovirus de la familia Rhabdoviridae y es una enfermedad muy regulada en EE. UU. La SHV se puede dividir en varias cepas diferentes según el genotipo: la cepa IVa de la SHV es la cepa predominante en la acuicultura de EE. UU.; la cepa IVb (véase más adelante) se ha identificado en poblaciones silvestres solo en EE. UU. y Canadá; y las cepas I, II y III se encuentran principalmente en Europa y Asia. La enfermedad causa una marcada necrosis del tejido hematopoyético en el riñón, en especial en su parte anterior, no afectando a la mayoría de los túbulos excretores del riñón posterior. La trucha arco iris, de arroyo y de lago (género Salvelinus) y el salmón atlántico, la trucha dorada y la parda (género Salmo) son sensibles. El virus también produce enfermedad en distintos peces de agua dulce y marinos de aguas frías incluyendo el lucio, el rodaballo, el corégono y la lubina. La SHV también se encuentra en peces marinos silvestres en el noroeste del Pacífico, incluidos los salmones anádromos (coho y chinook), así como el abadejo y el bacalao en el mar del Norte.

La enfermedad se presenta en tres formas: aguda, crónica y nerviosa. Aparece mortalidad aguda en alevines de trucha arco iris de <3 g y <30 días de edad. En estos peces, el riñón está tumefacto y su segmento anterior está necrótico y pálido. El hígado puede estar pálido con un moteado hemorrágico, y la hemorragia sistémica puede ser visible en ojos, piel, músculo esquelético y vísceras. La lesión más importante es la extensa hemorragia en hígado, tejido adiposo y en el músculo esquelético. Los peces moribundos se tumban en el fondo del tanque y pueden mostrar movimientos esporádicos y comportamiento de natación en espiral. A medida que los peces envejecen, la mortalidad disminuye del 80-100 % al 10-50 %. La forma crónica es una infección persistente con recuentos bajos de eritrocitos y leucocitos; el virus puede aislarse de todos los tejidos. Los peces que presentan la forma crónica presentan pocos signos externos. La forma nerviosa de la enfermedad se ha descrito principalmente en los peces criados en agua dulce, aunque también se ha observado en los peces marinos.

La temperatura óptima para la infección es de 9-12 °C; el virus es incapaz de replicarse a temperaturas >15 °C. La línea celular de elección para el aislamiento del virus es la de los alevines de Lepomis macrochirus (BF-2). La identificación vírica se confirma mediante seroneutralización. Las nuevas pruebas diagnósticas incluyen la inmunofluorescencia, el ELISA y la PCR. La SHV es una enfermedad muy regulada, con regiones geográficas libres de la enfermedad definidas en Europa. No está disponible comercialmente ninguna vacuna. Los veterinarios que trabajan con colecciones zoológicas deben asegurarse de que las especies sensibles recibidas de áreas endémicas se analicen adecuadamente y estén certificadas como libres de enfermedad.

En 2005, se identificó una nueva cepa de SHV, SHV IVb en los grandes lagos y causó morbilidad y mortalidad generalizadas solo en poblaciones silvestres. Las especies afectadas incluyen muskellunge, salmón chinook, trucha marrón, tambor de agua dulce, mojarra negra, Pimephales notatus, Dorosoma cepedianum, perca americana, perca americana de boca pequeña, Lepomis macrochirus, perca amarilla y siluro de canal. Los signos clínicos de la SHV IVb pueden ser inespecíficos. Algunos peces afectados no presentan signos clínicos, pero puede observarse exoftalmía, ascitis, hemorragias (en los ojos, piel, branquias, base de las aletas) y cambios en el comportamiento.

Hasta la fecha, no se ha encontrado ningún ejemplar de acuicultura infectado con esta cepa, pero los veterinarios deben ser conscientes de ello y evitar introducir cepas o agua de sistemas infectados o no protegidos.

La necrosis eritrocítica viral se ha descrito en >20 especies de peces marinos y anádromos (tanto en acuicultura como en libertad) y se caracteriza por la degeneración eritrocítica. Entre las especies afectadas se encuentran el arenque del Pacífico, el bacalao del Atlántico y los salmónidos del Pacífico (chum, rosado, coho y chinook), la trucha arco iris y las anguilas criadas en Taiwán. La enfermedad es crónica y los signos externos pueden ser sutiles o inexistentes. Los peces enfermos están anémicos, lo que puede provocar la palidez de sus branquias y órganos internos. La gravedad de la enfermedad está relacionada con la edad y la especie, siendo los juveniles de <1 g los más afectados.

La lesión característica es un solo cuerpo de inclusión citoplasmático eosinofílico en los eritrocitos circulantes de los peces anémicos. Las inclusiones se observan mejor en frotis sanguíneos teñidos con Giemsa. Hasta la fecha, el agente causal no se ha aislado con éxito. Histológicamente, puede ser evidente una mayor actividad hematopoyética en el riñón, y en los eritrocitos circulantes se encuentran unas inclusiones citoplasmáticas redondas (0,8-4 mcm). Las inclusiones se tiñen de rosa o magenta con la tinción de Giemsa.

En los eritrocitos pueden evidenciarse otros cambios degenerativos, como la vacuolización citoplasmática y la marginación de cromatina nuclear. En los arenques del Pacífico moribundos se ha encontrado anemia hemolítica con hemosiderosis y eritroblastosis. En ocasiones, se han encontrado eritroblastos gigantes en sangre periférica que los macrófagos pueden fagocitar. Se puede establecer un diagnóstico presuntivo basado en la presencia característica de inclusiones intracitoplasmáticas en los eritrocitos circulantes de peces anémicos. La confirmación requiere la visualización de partículas virales hexagonales en el citoplasma de los eritrocitos afectados mediante microscopía electrónica de transmisión. Se sospecha la existencia de un reservorio marino pero no se ha identificado todavía. Se sospecha también la transmisión vertical por la alta prevalencia de la infección en alevines procedentes de reproductores infectados.

Los ranavirus son un grupo importante dentro de la familia Iridoviridae y, como grupo, incluyen virus que pueden infectar a peces, anfibios y reptiles. Uno de ellos causa la necrosis hematopoyética epizoótica (EHN), que hasta ahora solo se ha notificado como enfermedad en los peces y está incluida en la lista de enfermedades de declaración obligatoria de la OMSA. Se notificó por primera vez en la perca de río en Australia en 1984, y desde entonces se ha demostrado que causa la enfermedad, aunque menos grave, en la trucha arco iris. Se han descrito virus similares en el siluro europeo en Alemania y en el pez gato negro en Francia e Italia.

La EHN es endoteliotrópica, produciendo lesiones necróticas en el endotelio de los vasos y algunas lesiones viscerales. Los signos conductuales incluyen letargo, oscurecimiento y natación errática. La mortalidad se produce tras 4-5 días. La lesión más consistentemente asociada a la EHN es la necrosis focal del tejido hematopoyético en la parte anterior del riñón y el hígado. Pueden verse células hematopoyéticas necróticas en el interior de los vasos. El diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos y en el aislamiento del agente sospechoso en cultivo celular. Las células de alevines de Lepomis macrochirus (BF-2) son la línea celular de elección. El diagnóstico puede hacerse también mediante ELISA, inmunofluorescencia o microscopía electrónica. Las epidemias de EHN en la perca de río son más frecuentes en los meses de primavera y verano, y casi exclusivamente implican a los peces más jóvenes. Los supervivientes parecen ser resistentes a una futura infección. No hay evidencia de transmisión vertical de EHN y tampoco se han detectado portadores en la perca. Se sospecha la existencia de un hospedador reservorio y portador no identificado. Se ha demostrado la transmisión de la EHN por fómites, y también se ha visto que las aves transportan material infectado.

El virus de la perca americana, un ranavirus, se aisló de una perca americana moribunda en Carolina del Sur en 1995. El virus se había aislado previamente en ejemplares de varios lagos de Florida, pero no se había asociado directamente con la enfermedad. Se ha encontrado en percas americanas en la mayoría de los estados del sudeste y en muchos del medio oeste. La enfermedad no se comprende bien porque el virus se suele aislar en tejidos de peces clínicamente sanos. En 1995, murieron ~1000 peces en un periodo de 2 a 3 meses y en un área que abarcaba >66 000 hectáreas. Las lesiones eran inespecíficas y todavía están mal descritas. Las células de Pimephales promelas son la línea celular de elección para el aislamiento del virus.

Los megalocitivirus son otro grupo muy importante y emergente de virus dentro de la familia Iridoviridae. Se han asociado a enfermedades en el pez ángel de agua dulce y en las especies de gurami, así como en muchos otros peces de agua dulce y marinos para alimentación y de acuario, incluidos los óscar y otros cíclidos (familia Cichlidae), los peces cola de espada, Poecilia latipinna y otros ovovivíparos de acuario (familia Poeciliidae) y el cardenal de Banggai. Numerosas especies marinas y de agua dulce de pesca deportiva y para alimentación también son naturalmente sensibles a la infección por megalocitivirus, incluyendo jureles y pámpanos (varias especies, familia Carangidae), caballas y atunes (varias especies, familia Scombridae), mero (varias especies, familia Serranidae), cobia (Rachycentron canadum), percas americanas (Micropterus salmoides), barramundi (Lates calcarifer), corvina roja (Sciaenops ocellatus), lubina rayada híbrida (Morone saxatilis × M chrysops) y lisa (Mugil cephalus).

Los signos clínicos son inespecíficos, pero incluyen letargo, anorexia, oscurecimiento, natación anormal (incluyendo giros) o posición en el agua, aumento de la respiración, distensión celómica, ulceración, hemorragias/petequias, branquias pálidas/anemia, erosión de las aletas, heces blancas y mortalidad moderada o elevada. Las temperaturas más altas pueden estar asociadas a algunos brotes.

El diagnóstico se basa en los signos clínicos, la historia, la histopatología y la identificación por PCR (muchos de estos virus no se han cultivado con éxito). La histopatología a menudo muestra áreas de necrosis coagulativa aguda, difusa y grave en algunos tejidos y/o cantidades variables de necrosis e inflamación leve. Las inclusiones intracitoplasmáticas grandes y finamente granulares, de basófilas a anfófilas, se identifican con mayor frecuencia en el bazo y el riñón, aunque en las infecciones graves también se ven afectados el hígado, el corazón, la cavidad oral, el timo, los huesos, las branquias, el músculo esquelético, la submucosa del tracto GI y las gónadas.

Actualmente no existe ningún tratamiento para los megalocitivirus que no sea la despoblación. Una vacuna está disponible internacionalmente, pero todavía no está disponible en EE. UU.

La anemia infecciosa del salmón se debe declarar al USDA APHIS y a la OMSA. El primer registro de la enfermedad se dio en salmones atlánticos de la costa oeste de Noruega en 1984. Los peces afectados aparecían letárgicos y gravemente anémicos (hematocrito <5 % en los peces moribundos). El agente causal es un ortomixovirus. Los brotes agudos dan lugar a una alta mortalidad. Los signos iniciales consisten en peces letárgicos merodeando alrededor de los bordes de la jaula. A medida que la enfermedad evoluciona, los peces moribundos se van localizando en el fondo.

El diagnóstico se basa en los signos clínicos, con énfasis en la anemia (hematocrito <10 %), el aspecto oscuro del hígado a nivel macroscópico y la necrosis hepática. La confirmación puede realizarse por aislamiento vírico utilizando la línea celular SHK-1. El virus puede visualizarse en las células endoteliales de los vasos sanguíneos cardiacos empleando la microscopía electrónica de transmisión. El agente está envuelto, es ligeramente pleomórfico y tiene un tamaño de ~100 nm. Los casos sospechosos pueden verificarse usando anticuerpos fluorescentes en tejido congelado. La transmisión es horizontal y el virus se excreta en la piel, moco, heces y orina. Los piojos del salmón (Lepeophtheirus salmonis) pueden ser un vector; ya que los brotes de la enfermedad parecen empeorar cuando hay piojos. No hay evidencia de transmisión vertical. Se ha sugerido que la trucha de mar es un posible reservorio de la infección. Se ha observado el desarrollo de inmunidad protectora en los salmones que sobreviven a un brote. Las vacunas están disponibles internacionalmente, pero pueden no conferir una protección completa. La enfermedad está fuertemente regulada en Noruega y ahora en otros lugares como EE. UU., donde se debe informar al USDA de inmediato de cualquier caso sospechoso.

La necrosis pancreática infecciosa es una enfermedad aguda, sistémica y contagiosa de los alevines de salmónidos causada por un birnavirus. Este virus es el arquetipo de los birnavirus acuáticos, que se subdividen a su vez en dos serotipos, A y B, que no tienen reacción cruzada en la seroneutralización. El grupo del serotipo B consta actualmente de solo 10 aislados, todos de origen europeo. En cambio, el serotipo A contiene >200 aislados que se han subdividido en 9 serotipos, A1-A9. La morbilidad y la mortalidad solo se producen en animales jóvenes, por lo general de <3 g. Sin embargo, el virus puede aislarse de los supervivientes durante toda su vida, lo que indica un estado de portador persistente, aunque no se ha descrito un recrudecimiento de la enfermedad en los supervivientes. El virus se transmite vertical y horizontalmente, está muy difundido y se ha descrito en todo el mundo. Las truchas arco iris son altamente sensibles a la enfermedad. En EE. UU., la lubina rayada y sus híbridos se consideran portadores potenciales. Otras especies afectadas son las anguilas de agua dulce Anguila spp, el jurel, el rodaballo, la lubina y el sábalo atlántico, así como invertebrados acuáticos como moluscos y crustáceos. Se cree que la trucha de arroyo es el reservorio de la infección en EE. UU.

La infección clínica es inespecífica. Los peces enfermos pueden estar anoréxicos, atáxicos y presentar un patrón de natación en espiral. Externamente, los peces están oscurecidos; la exoftalmía y las petequias externas pueden ser evidentes. Internamente, las petequias pueden ser visibles en las vísceras; el intestino suele estar vacío y puede contener un exudado amarillo. Los pseudoquistes fecales pueden hacerse evidentes en el agua. Histológicamente, aparecen focos de necrosis coagulativa que afectan a los ácinos e islotes pancreáticos y a las células hematopoyéticas del riñón. La presencia de inclusiones intracitoplasmáticas víricas puede hacerse visible en las células acinares del páncreas. La infección se debe confirmar con el aislamiento vírico seguido de la seroneutralización. La mayoría de las líneas celulares de peces son adecuadas para el aislamiento. El virus también puede identificarse empleando anticuerpos fluorescentes, la prueba de fijación del complemento y el ELISA. No existe ningún tratamiento para los peces infectados, pero la enfermedad se puede evitar comprando peces de fuentes SPF, con cuarentenas, y desinfectando los huevos con yodóforos (20-50 mg/L). La necrosis pancreática infecciosa no está regulada por el USDA, pero existen regulaciones estatales en varias partes del país.

Los alfavirus de los salmónidos son la causa de la enfermedad del páncreas y la enfermedad del sueño en el salmón del Atlántico, la trucha arco iris y la trucha marrón. Hasta la fecha, los casos se han registrado en Noruega y en algunas zonas del Reino Unido, aunque los peces de piscifactoría de otros países europeos también se han visto afectados. Este conjunto de enfermedades y el agente etiológico son notificables al USDA APHIS y a la OMSA, y esta enfermedad se considera una enfermedad exótica en EE. UU. Como sugiere el nombre de la enfermedad, la patología implica necrosis y pérdida de tejido pancreático exocrino, así como cambios en el corazón y el músculo esquelético. Las tasas de mortalidad varían de mínimas a >50 % en los casos graves. Como secuela, un porcentaje de los peces supervivientes pueden quedarse delgados. Los supervivientes también pueden convertirse en portadores; sin embargo, la transmisión vertical sigue siendo objeto de debate, y la transmisión horizontal se considera la principal vía de infección. Existe una vacuna en los países afectados.

Los betanodavirus son un grupo emergente de virus que infectan >40 especies diferentes de peces, principalmente marinos, en todo el mundo. Las especies sensibles incluyen la corvina roja, la cobia, el barramundi, atunes, meros, peces planos, acantúridos, Centropyge flavissima, el pez murciélago orbicular y la tilapia. La enfermedad resultante también se conoce como necrosis nerviosa viral (VNN) y encefalopatía y retinopatía viral. Algunas especies de agua dulce también se han descrito como sensibles. Los betanodavirus pueden infectar especies tropicales, subtropicales o de zonas templadas-frías, con sensibilidades de especies y rangos de temperatura óptimos que varían según la cepa del virus. Actualmente se reconocen cuatro genotipos diferentes. Como grupo, los betanodavirus pueden infectar a los peces a temperaturas que oscilan entre aproximadamente 15-30 °C.

Los estadios más jóvenes (larvas, alevines, juveniles) se ven afectados con mayor frecuencia, aunque los peces más viejos de tamaño comercial, también pueden resultar afectados. Las pérdidas pueden oscilar entre el 15 y el 100 %. Los betanodavirus son paticulares porque, como sugiere el nombre de la enfermedad, su tejido diana es el SNC. Por consiguiente, los signos clínicos incluyen natación o giro anormal, posición vertical en el agua, flexión del cuerpo, temblores musculares y oscurecimiento o aclaramiento de la piel. También se observa a menudo la hiperinflación de la vejiga natatoria, con peces afectados flotando cerca de la superficie. Las lesiones traumáticas resultantes de la natación anormal pueden ser secuelas secundarias. Los betanodavirus pueden propagarse horizontal y verticalmente, y los peces vivos o congelados con los que se alimentan los reproductores o las etapas de crecimiento pueden ser una fuente potencial de infección. Otras fuentes de infección son los invertebrados silvestres y el agua contaminada. La desinfección de los huevos puede ayudar a reducir el impacto de la enfermedad. Puede haber una vacuna comercial disponible a nivel internacional, pero actualmente no hay ninguna disponible en los EE. UU.

Desde el punto de vista histopatológico, en las muestras debidamente fijadas de tejido del SNC afectado (cerebro, médula espinal, retina del ojo), la presencia de una vacuolización grave es un sello distintivo de la enfermedad. La confirmación de la enfermedad y el patógeno se basa en los signos clínicos, las especies, la histopatología, las técnicas de inmunofluorescencia y la PCR.