Criptosporidiosis en animales

Actualmente hay 19 especies y 40 genotipos de Cryptosporidium. C hominis (anteriormente C parvum tipo I) es un patógeno humano específico. C parvum (anteriormente C parvum tipo II) es zoonótica e infecciosa para muchos animales, incluidas las personas y los terneros. Se han aislado cuatro especies de criptosporidios del ganado vacuno (C parvum, C andersoni, C bovis y C ryanae). C andersoni infecta el abomaso del ganado más mayor; C bovis y C ryanae se adaptan al ganado vacuno (el ganado vacuno es el hospedador principal). C parvum es una causa común de diarrea en terneros, y se han detectado ooquistes de criptosporidios en las heces del 70 % de los terneros de aptitud lechera de 1-3 semanas de edad. La infección puede detectarse tan pronto como a los 5 días de vida, con la mayor proporción de terneros excretando organismos entre los días 9 y 14. Muchos informes asocian la infección en terneros con la aparición de diarrea a los 5-15 días de vida.

C parvum es también una infección entérica común en corderos y cabras jóvenes. La diarrea puede ser consecuencia de una monoinfección, pero más frecuentemente está asociada a infecciones mixtas. La infección puede estar asociada a brotes graves de diarrea, con una alta tasa de mortalidad en corderos de 4-10 días de vida y en cabritos de 5-21 días de vida.

La infección por criptosporidios se ha observado en cerdos desde 1 semana de edad hasta la edad comercial, un rango de edad más amplio que en los rumiantes. La mayoría de las infecciones son asintomáticas y el microorganismo no parece ser un patógeno entérico importante en los cerdos, aunque puede contribuir a la diarrea malabsortiva posdestete.

La infección por criptosporidios en los potros parece menos prevalente, observándose a una edad posterior que en los rumiantes, con índices de excreción que alcanzan su máximo a las 5-8 semanas de vida. La infección no se suele detectar los potros de 1-2 años ni en los adultos. La mayoría de los estudios indican que la criptosporidiosis no es frecuente en los potros; las infecciones en potros inmunocompetentes suelen ser subclínicas. En potros de raza Árabe se observan infecciones clínicas persistentes con inmunodeficiencia combinada hereditaria.

La criptosporidiosis también se ha descrito en ciervos jóvenes y puede ser causa de diarrea en huérfanos criados artificialmente.

La fuente de infección por criptosporidios son los ooquistes completamente esporulados e infestantes cuando se excretan en las heces. Durante el periodo de patencia se excreta un gran número, produciendo una carga de contaminación ambiental muy alta. La transmisión puede ser directa de ternero a ternero, indirecta por fómites o por transmisión humana, a partir de la contaminación en el entorno o por contaminación fecal del alimento o del suministro de agua. En ovejas puede producirse un incremento de la excreción de los ooquistes durante el periparto. C parvum no es específico de hospedador y también es posible que se infecten a partir de otras especies (p. ej., roedores, gatos de granja) a través de alimentos contaminados.

Los ooquistes son resistentes a la mayoría de los desinfectantes y pueden sobrevivir durante varios meses en condiciones de frío y humedad. La infectividad de los ooquistes puede ser destruida por amoníaco, formol, criodesecación y exposición a temperaturas <0 °C o >65 °C. El hidróxido de amonio, el peróxido de hidrógeno, el dióxido de cloro, el formol salino al 10 % y el amoníaco al 5 % son eficaces en la destrucción de la infectividad de los ooquistes. La infectividad en las heces del ternero se reduce después de 1-4 días de desecación.

Son frecuentes las infecciones concomitantes con otros patógenos entéricos, especialmente los rotavirus y coronavirus, y los estudios epidemiológicos sugieren que la diarrea es más grave cuando las infecciones son mixtas. Los animales inmunocomprometidos son más sensibles a padecer la enfermedad clínica que los animales inmunocompetentes, pero no está clara la relación entre la enfermedad y el fallo de transferencia pasiva de inmunoglobulinas del calostro. La resistencia relacionada con la edad y no relacionada con la exposición previa se ve en corderos, pero no en terneros. La infección da lugar a la producción de anticuerpos específicos frente al parásito, pero tanto los anticuerpos celulares como los humorales son importantes para la protección, así como los anticuerpos locales en el intestino del neonato.

Las tasas de mortalidad en la criptosporidiosis suelen ser bajas, salvo que la afección se complique por otros factores (como infecciones concomitantes, deficiencias energéticas por una ingestión inadecuada de calostro y leche y enfriamiento por condiciones climatológicas adversas).

El ciclo biológico de Cryptosporidium consiste en 6 fases principales de desarrollo. Tras la ingesta del ooquiste se produce la exquistación (liberación de esporozoítos infectivos), la merogonia (multiplicación asexual), la gametogonia (formación de gametos), la fertilización, la formación de la pared del ooquiste y la esporogonia (formación del esporozoíto). Los ooquistes de Cryptosporidium spp pueden esporular dentro de las células del hospedador y ya pueden infectar al eliminarse en las heces. La infección persiste hasta que la respuesta inmunitaria del hospedador elimina al parásito. En casos producidos de forma natural y experimental en terneros, los criptosporidios son más numerosos en la parte distal del intestino delgado y menos frecuentes en el ciego y el colon. Los periodos de prepatencia son de 2-7 días en terneros y de 2-5 días en corderos. Los ooquistes se suelen evacuar a través de las heces de los terneros durante 3-12 días.

Estera fecal diarreica, ternero

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Cortesía del Dr. William Harold Witola.

Diarrea criptosporidial, ternero

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Cortesía del Dr. William Harold Witola.

Los terneros con criptosporidiosis suelen tener una diarrea de leve a moderada que persiste durante varios días a pesar del tratamiento. La edad en el inicio es más tardía y la duración de la diarrea tiende a ser unos días más que lo observado en las diarreas por rotavirus, coronavirus o Escherichia coli enterotoxigénica. Las heces son amarillas o pálidas, acuosas y contienen moco. La diarrea persistente puede dar lugar a una notable pérdida de peso y emaciación. En la mayoría de los casos, la diarrea es autolimitante tras varios días. También se observan grados variables de apatía, anorexia y deshidratación. A diferencia de los signos de otras causas de diarrea aguda neonatal en terneros, solo rara vez se produce deshidratación grave, debilidad y colapso. Las tasas de mortalidad pueden ser elevadas en rebaños con criptosporidiosis cuando la nodriza de los terneros retiene la leche y solo suministra soluciones electrolíticas durante el episodio de diarrea. La naturaleza persistente de la diarrea conlleva una notable deficiencia energética en estas circunstancias y los terneros mueren de inanición a las 3-4 semanas de vida.

• Diarrea persistente amarillenta, acuosa, mucoide y letargo

• Detección de ooquistes de Cryptosporidium en frotis fecales teñidos con Ziehl-Neelsen.

Ooquistes de Cryptosporidium parvum, frotis fecal

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Cortesía del Dr. William Harold Witola.

El diagnóstico de la criptosporidiosis se basa en la detección de ooquistes mediante el examen de frotis fecales con tinciones de Ziehl-Neelsen, técnicas de flotación fecal, ELISA, anticuerpos marcados con fluorescencia, una prueba inmunocromatográfica rápida y PCR. La tinción por sedimentación por flotación de Sheather es la más sensible (83 %) y específica (99 %) de estas técnicas, con un coste por prueba relativamente bajo. Esta técnica requiere centrifugar una muestra fecal en la solución de Sheather, aspirar la capa superior y diluir el líquido en solución salina amortiguadora de fosfato, centrifugar y colocar el sedimento en el portaobjetos y aplicar una técnica de Ziehl-Neelsen modificada para buscar ooquistes de criptosporidios que aparecen como estructuras rojas de esféricas a ovoides (5-6 mm de diámetro) al microscopio óptico. Se ha sugerido que si la diarrea está causada por criptosporidios, debe haber 10⁵-10⁷ ooquistes/mL de heces. En los frotis fecales frescos no teñidos, los ooquistes son difíciles de detectar por microscopía óptica normal, pero se detectan fácilmente mediante microscopía de contraste de fases como esférulas pequeñas (5-6 mm de diámetro) no refráctiles.

• Tratamiento sintomático en forma de líquido oral o parenteral y reposición de electrólitos

• Soporte nutricional y administración de remedios antidiarreicos

Actualmente no hay fármacos autorizados disponibles en EE. UU. frente a la infección por C parvum en los animales de abasto. Existen informes sobre el éxito del tratamiento sobre el uso fuera de las indicaciones del prospecto de varios compuestos, pero no se han podido repetir en condiciones controladas. Los tratamientos experimentales han sido en su mayoría tóxicos o ineficaces. La halofuginona reduce notablemente la producción de ooquistes en corderos infectados de forma experimental y en terneros infectados de forma natural y experimental; el tratamiento también previene la diarrea. El sulfato de paromomicina (100 mg/kg/día, PO, durante 11 días, desde el segundo día de vida) ha demostrado ser eficaz para evitar la enfermedad natural en un ensayo clínico de campo controlado en cabritos. La nitazoxanida, un fármaco autorizado solo para la criptosporidiosis en humanos, ha demostrado reducir la gravedad de la enfermedad en terneros.

Los terneros afectados deben mantenerse con fluidos y electrolitos, tanto orales como parenterales, según necesidad hasta que se recuperen. La leche entera de vaca debe administrarse en pequeñas cantidades varias veces al día (hasta completar el nivel máximo necesario) para optimizar la digestión y minimizar la pérdida de peso. Pueden ser necesarios varios días de alimentación y cuidados intensivos antes de que la recuperación sea manifiesta. Puede considerarse la nutrición parenteral en terneros valiosos.

La criptosporidiosis es difícil de controlar. Reduciendo el número de ooquistes ingeridos puede reducirse la gravedad de la infección y permitir el desarrollo de la inmunidad. El parto debe tener lugar en un entorno limpio y se deben administrar cantidades adecuadas de calostro a una edad temprana. Los terneros deben mantenerse separados sin contacto directo entre terneros durante al menos las primeras 2 semanas de vida, con una estricta higiene en la alimentación. Los terneros diarreicos deben aislarse de los sanos durante el curso de la diarrea y también durante varios días tras la recuperación. Se debe tener sumo cuidado para evitar la transmisión mecánica de la infección.

Las naves de cría de terneros deben desalojarse y limpiarse con regularidad; debe utilizarse un sistema de gestión "todo dentro/todo fuera", con una limpieza a fondo y varias semanas de secado entre los lotes de terneros. Las ratas, los ratones y las moscas deben controlarse cuando sea posible y los roedores y los animales de compañía no deben tener acceso a las zonas de almacenamiento del grano y de la leche para terneros.

El calostro bovino hiperinmune puede reducir la gravedad de la diarrea y el periodo de excreción de los ooquistes en terneros infectados de forma experimental. La protección no está asociada a los niveles circulantes de anticuerpos específicos pero requiere un alto título de anticuerpos frente a C parvum en la luz intestinal durante periodos prolongados. Muchos grupos de investigación han intentado desarrollar vacunas eficaces frente a los criptosporidios. Desafortunadamente, hasta la fecha, las vacunaciones no han sido eficaces.

Las infecciones por criptosporidiosis en los animales domésticos pueden constituir un reservorio para la infección de las personas sensibles. C hominis y C parvum se consideran causas relativamente frecuentes de diarrea no vírica autolimitante en personas inmunocompetentes, especialmente los niños. En personas con la inmunidad afectada, la enfermedad clínica puede ser grave. La infección se transmite fundamentalmente de persona a persona, pero también puede ser directa desde los animales y la infección transmitida a través del agua por la contaminación de las aguas superficiales y del agua de bebida por heces de animales domésticos o silvestres. Los cuidadores de animales en una granja de terneros pueden tener un alto riesgo de diarrea debida a la criptosporidiosis trasnmitida a partir de terneros infectados. Las personas con inmunidad afectada no deberían tener acceso a los animales jóvenes y posiblemente tampoco a las granjas.

• La criptosporidiosis es una enfermedad parasitaria gastrointestinal de los animales vertebrados y las personas.

• La enfermedad es destacable en los rumiantes jóvenes, en los que causa diarrea de leve a grave y retraso del crecimiento. Los ooquistes de Cryptosporidium pueden detectarse en frotis fecales teñidos con Ziehl-Neelsen de animales infectados.

• No existen fármacos terapéuticos totalmente eficaces, pero está indicada la reposición de fluidos y electrolitos, así como el apoyo nutricional. El control implica una higiene estricta para eliminar o reducir la contaminación del entorno de ooquistes de Cryptosporidium.

• Tomazic ML, Garro C, Schnittger L. Cryptosporidium. In: Florin-Christensen M, Schnittger L (ed.). Parasitic Protozoa of Farm Animals and Pets. Springer, Cham, Switzerland. 2018;11–54. https://doi.org/10.1007/978-3-319-70132-5

• Thomson S, Hamilton CA, Hope JC, et al. Bovine cryptosporidiosis: impact, host-parasite interaction and control strategies. Vet Res. 2017;48:42. https://doi.org/10.1186/s13567-017-0447-0

• Consulte también la información para propietarios sobre la criptosporidiosis en caballos.