Las derivaciones portosistémicas adquiridas (DPSA) se forman secundariamente a la hipertensión portal causada por 1) enfermedad hepática crónica (fibrosis, nódulos regenerativos), 2) atresia congénita grave de la vena porta, 3) daño adquirido en las ramas finas de la vena portal intrahepática (hipertensión portal no cirrótica), 4) malformaciones arteriovenosas hepáticas, 5) fibrosis hepática congénita asociada con malformaciones hepáticas poliquísticas (malformaciones de la placa ductal), 6) trombosis o estenosis de la vena porta, o 7) obstrucción del flujo de salida a través de la vena/vénulas hepáticas (trombosis [síndrome de Budd-Chiari], lesión de la vena hepática [síndrome venooclusivo]). El cuerpo principal de la vena porta carece de válvulas y mantiene una presión arterial <8 mmHg. Cualquier trastorno que disminuya la perfusión portal hepática produce una respuesta tampón arterial hepática que aumenta la perfusión arterial hepática. El flujo arterial retrógrado a alta presión hacia la vasculatura portal conduce a la formación de DPSA a medida que la sangre sigue el camino de menor resistencia hacia la vena cava. En animales con atresia portal extrahepática o trombos portales, la hipertensión circulatoria esplácnica da lugar a una DPSA. En animales con obstrucción del flujo venular hepático o remodelación hepática fibrótica, la hipertensión sinusoidal y postsinusoidal también produce un flujo retrógrado de sangre hacia el sistema portal sin válvulas. Las DPSA representan nidos de venas tortuosas que unen la vasculatura portal con la vena cava abdominal.
Las ubicaciones más frecuentes de las DPSA son caudales al riñón izquierdo, en la región de la vasculatura colorrectal y asociados con los vasos del bazo. Los nidos de pequeños vasos tortuosos por lo general se pueden identificar durante la exploración ecográfica usando flujo de color Doppler. Aunque los varicoceles esofágicos son más comunes en las personas, esta localización no predomina en los animales. La exploración quirúrgica para la ligadura de la derivación no debe realizarse en animales con sospecha de MVP asociado con DPSA, porque el hallazgo de una DPSA confirma la presencia de hipertensión portal. Las biopsias hepáticas son necesarias para determinar la causa subyacente de la hipertensión portal.
Los signos clínicos del DPSA incluyen EH episódica, PU/PD, vómitos, diarrea (a veces sanguinolenta) y derrame abdominal. Pueden observarse anomalías de laboratorio compatibles con una enfermedad hepática primaria subyacente, además de los marcadores de derivación (microcitosis de eritrocitos, BUN y creatinina bajos, hipocolesterolemia, cristaluria de biurato de amonio y actividad por debajo de lo normal de la proteína C). Puede haber hiperbilirrubinemia, según la etiología subyacente. La ligadura de múltiples DPSA está contraindicada, porque es una respuesta compensatoria a la hipertensión portal. No es aconsejable colocar bandas en la vena cava para reducir la extensión de la derivación. El tratamiento médico para minimizar los signos de la EH junto con la restricción de sodio y la terapia combinada de diuréticos se utilizan para controlar el derrame abdominal. Los perros y gatos con DPSA pueden vivir varios años sin signos clínicos, y algunos tienen una vida normal sin incidentes cuando se les proporciona el apoyo médico y nutricional adecuado.
