Según la gravedad y la causa subyacente de la enfermedad hepática puede desarrollarse una anemia no regenerativa o regenerativa. La anemia grave o aguda puede afectar al hígado como resultado de la hipoxia, causando alteraciones en las membranas de los hepatocitos, dando lugar a la liberación de transaminasas e inducción de FA. La morfología alterada de los eritrocitos (poiquilocitos, eritrocitos irregularmente irregulares) es frecuente en gatos con colangiohepatitis y lipidosis hepática (LH). Los gatos con LH, colangiohepatitis grave y EHBDO también pueden desarrollar cuerpos de Heinz, lo que refleja una lesión oxidativa que puede dar lugar a hemólisis. La hipofosfatemia grave en la LH puede desarrollarse secundariamente a un síndrome de realimentación y causar una hemólisis lo suficientemente grave como para requerir una transfusión de sangre; esto puede evitarse proporcionando fluidoterapia suplementada con fosfato potásico cuando se implementa el soporte nutricional. En perros con enfermedad hepática necroinflamatoria difusa (perfusión sinusoidal alterada) se pueden observar eritrocitos con cizallamiento microvascular (p. ej., esquistocitos, acantocitos). La microcitosis eritrocitaria es frecuente en la derivación portosistémica congénita o adquirida, aunque el mecanismo patológico sigue sin estar claro.
Los cambios en el recuento o distribución de leucocitos son variables. La leucocitosis puede reflejar trastornos hepáticos inflamatorios, infecciosos, necrolíticos o infiltrativos difusos, o liberación de glucocorticoides endógenos o administración de glucocorticoides. La leucopenia puede reflejar sepsis o toxicidad. En la lesión hepática necroinflamatoria difusa grave, la microvasculatura sinusoidal dañada puede provocar agregación plaquetaria, lo que contribuye a la trombocitopenia y a la CID.
