La ascitis se desarrolla secundariamente a la hipertensión portal y a bajas concentraciones de albúmina. Las respuestas fisiológicas desencadenadas para mantener la euvolemia y la presión de perfusión esplácnica indican la conservación sistémica de sodio y agua.
La hipertensión portal representa una dinámica circulatoria que impide el flujo craneal de sangre a través del hígado. Las causas prehepáticas incluyen estenosis o trombos que afectan a la vena porta extrahepática. Las causas intrahepáticas incluyen las secuelas de la hepatitis crónica que dan lugar a la colagenización y capilarización de los sinusoides hepáticos, la acumulación de tejido conectivo que rodea las tríadas portales o la vénula hepática (zona centrolobular), la remodelación arquitectónica del hígado por la formación de nódulos regenerativos (cirrosis), oclusión vascular de las venas hepáticas o portales (p. ej., trombos, neoplasia, vasculitis), o diseminación difusa de células neoplásicas dentro de los sinusoides o de materiales de almacenamiento (amiloide dentro del espacio de Disse, grasa o glucógeno dentro de los hepatocitos). La arterialización del parénquima hepático por una malformación arteriovenosa intrahepática raramente da lugar a la arterialización de la circulación intrahepática y causa hipertensión portal y ascitis. Las causas intrahepáticas de hipertensión portal se clasifican como presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal. Las causas poshepáticas de hipertensión portal incluyen la obstrucción del flujo sanguíneo desde el hígado a través de la vena hepática; esto puede comenzar a nivel del corazón (p. ej., insuficiencia cardiaca derecha, cor triatriatum dexter, hemangiosarcoma de aurícula derecha), pericardio (p. ej., pericarditis restrictiva, taponamiento pericárdico) o en la vena cava (p. ej., trombos, congénitos o adquiridos, síndrome de la vena cava asociado a dirofilariosis).
En todos los casos de hipertensión portal hepática, la hipoperfusión portal intrahepática (la presión de perfusión portal es de ~5-8 mmHg) se compensa con un aumento de la perfusión arterial hepática que mantiene la circulación del órgano. Esto causa un flujo hepatófugo (hacia atrás) de sangre en el sistema portal que no tiene válvulas así como la formación de derivaciones portosistémicas adquiridas (DPSA).
El desequilibrio compensatorio de la homeostasis de sodio y agua se hace clínicamente evidente al inicio de la hipertensión portal y se suele asociar con una concentración de albúmina por debajo de lo normal. La ascitis asociada a enfermedad hepática suele ser un trasudado modificado o puro (albúmina sérica <1,8 g/dL). Las consecuencias de la hipertensión portal incluyen el desarrollo de ascitis, vasodilatación esplácnica, riesgo de hemorragia por DPSA, desarrollo de vasculopatía portal entérica y aumento del riesgo de derrame abdominal séptico.
El tratamiento estándar para reducir la hipertensión portal esplácnica en personas es el bloqueo beta no selectivo con propranolol, administrado para controlar o reducir el riesgo de hemorragia espontánea por DPSA. El uso de otros fármacos siguen siendo controvertido, no demostrándose en ensayos controlados con placebo que proporcionen un mayor beneficio. El tratamiento para controlar de la ascitis incluye restricción de sodio en la dieta, administración de diuréticos para aumentar la eliminación urinaria de sodio y abdominocentesis terapéutica (si es necesaria). El primer paso es la restricción de sodio en la dieta a una ingesta de ≤100 mg de sodio/100 kcal de dieta (25 mg/kg/día; <0,1 % de materia seca en los alimentos). Sin embargo, solo restringir el sodio suele ser insuficiente y demasiado lento para instaurar un manejo eficiente. Por ello, se suele recomendar también el uso de diuréticos. Los diuréticos se usan para reducir la ascitis lentamente sin causa deshidratación, alcalosis metabólica o hipopotasemia. Se recomienda reducir la ascitis en ≤1-1,5 % del peso corporal total/día mediante el uso inicial combinado de furosemida (1-2 mg/kg, PO, dos veces al día) y espironolactona (dosis de carga 2-4 mg/kg × 2-3 dosis, luego 1-2 mg/kg, PO, dos veces al día). La revaluación cada 7-10 días permite ajustar cuidadosamente las dosis de diuréticos. La combinación de un diurético de asa (furosemida) con espironolactona (antagonista de la aldosterona) reduce el riesgo de hipopotasemia iatrogénica.
Si la ascitis se elimina lentamente, la medición de la fracción de excreción urinaria de sodio puede ayudar a determinar si la restricción dietética y la dosis de diuréticos son adecuadas. Si la ascitis causa una distensión abdominal tensa que compromete la ventilación, el apetito o la comodidad del paciente, se puede realizar una abdominocentesis terapéutica. En personas se administran 8 g de albúmina humana por cada 5 L de derrame extraído para contrarrestar la disfunción circulatoria posdiuresis que se desarrolla ~12 h después de la eliminación del derrame. La disfunción circulatoria posdiuresis refleja el reequilibrio de los líquidos corporales y el empeoramiento de la hipoalbuminemia (eliminada por abdominocentesis), lo que conduce a hipotensión sistémica (respuesta a la redistribución del líquido ascítico eliminado) y vasoconstricción esplácnica y renal. Las últimas respuestas aumentan el riesgo de desarrollo del síndrome hepatorrenal (vasoconstricción renal reversible asociada con insuficiencia hepática complicada por ascitis). Debido a que no hay acceso a la albúmina de perros y gatos, se pueden utilizar fluidos poliiónicos cuando se realiza una abdominocentesis terapéutica para eliminar grandes cantidades de líquido ascítico. La abdominocentesis de gran volumen nunca debe realizarse sin la administración simultánea de diuréticos. Al eliminar el derrame ascítico, el objetivo es eliminar el volumen suficiente para mejorar la comodidad del paciente. El uso racional de la abdominocentesis terapéutica reduce la presión abdominal, mejora la perfusión renal y el gasto cardiaco y mejora la respuesta al tratamiento diurético. Una vez que se elimina la ascitis se pueden utilizar los diuréticos de forma intermitente con la restricción de sodio en la dieta.
