Pueden desarrollarse anomalías de la coagulación como resultado de la disminución de la síntesis o la activación de los factores de coagulación y las proteínas anticoagulantes producidas en el hígado (es decir, los factores V, VII, IX, X, XI, XII, el fibrinógeno, la protrombina, la antitrombina, la proteína C, el plasminógeno, la alfa2-macroglobulina y la alfa1-antitripsina). La disminución de la absorción entérica de vitaminas liposolubles puede provocar hemorragias que responden a la vitamina K en animales con EHBDO o con una lesión del conducto biliar (colangitis esclerosante felina), o en gatos con LH. Los gatos con enfermedad hepática parecen predispuestos a padecer coagulopatías que responden a la vitamina K. Las evaluaciones convencionales de la coagulación pueden no reflejar coagulopatías inminentes no sospechadas después de la exploración física, el análisis de orina o heces o la prueba del tiempo de sangrado de la mucosa. Los perros con derivación portosistémica congénita o adquirida suelen desarrollar una actividad de proteína C baja (<70 % de actividad) que aparentemente refleja la gravedad de la derivación portosistémica. Aunque los factores de coagulación pueden ser significativamente menores en algunos de estos perros que en los grupos de control de la misma edad, la coagulopatía sintomática es rara.
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