Ácidos biliares séricos totales:
Las concentraciones de ABST detectan de forma sensible trastornos colestásicos y afecciones asociadas con la derivación portosistémica. La concentración de ABST debe medirse antes y 2 h después de la ingestión de las comidas; no es necesario que el paciente esté en ayunas. Una masa hepática insuficiente o una circulación portal desviada hacia la circulación sistémica a través de derivaciones portosistémicas extrahepáticas (congénitas o adquiridas) o derivaciones microscópicas dentro del hígado (displasia microvascular congénita) causan concentraciones elevadas de ABST, especialmente en muestras posprandiales. Las concentraciones de ABST suelen ser menores antes de la comida que 2 h después. Sin embargo, ~15-20 % de los perros y 5 % de los gatos presentan concentraciones de ABST más altas antes de comer que después, probablemente reflejando variables fisiológicas que influyen en la circulación enterohepática de ácidos biliares (es decir, la tasa de contracción de la vesícula biliar, el vaciado gástrico y el tránsito de los ácidos biliares al íleon, donde son reabsorbidos activamente). Las concentraciones de ABST en perros >25 micromolares/L o en gatos >20 micromolares/L son anómalas antes o después de comer (los rangos de ayuno no deben aplicarse debido a las variables que influyen en la circulación enterohepática de ABST). La recogida de una sola muestra para medir los ABST (en ayunas al azar o una sola muestra posprandial) puede pasar por alto la detección de valores anormales. Dado que las concentraciones de ABST son un indicador más sensible de colestasis que la bilirrubina total, la medición de la concentración de ABST es redundante en animales con ictericia no hemolítica. El uso de ABST como prueba de la función hepática puede requerir la realización de una biopsia hepática. Las concentraciones de ABST deben medirse rutinariamente en todas las razas jóvenes (6 meses), pequeñas, "parecidas a los terrier" para detectar perros con displasia microvascular (DMV). El hallazgo de concentraciones incrementadas de ABST en razas similares a terriers aparentemente sanas, incluyendo pero no restringido a Yorkshire Terriers, Bichones Malteses, Shih Tzus, Schnauzers miniatura, Cairn Terriers, Norfolk Terriers, Bichones Habaneros, Papillons, Spaniels Tibetanos y Carlinos, permite la detectar perros en los que la concentración de ABST es engañosa si se descubre en la edad adulta durante la evaluación de la enfermedad.
Amoníaco
La medición del amoníaco en sangre puede detectar trastornos hepáticos asociados con la EH. El amoníaco se deriva predominantemente de la degradación de proteínas, y la mayoría se genera en los intestinos a partir de los alimentos consumidos y de las ureasas bacterianas entéricas que catabolizan la urea en amoníaco y dióxido de carbono. El transporte portal de amoníaco desde los intestinos al hígado da lugar a una desintoxicación directa del 85 % a urea. La intolerancia al amoníaco (aclaramiento alterado) se produce en cualquier trastorno asociado con la derivación portosistémica y en la insuficiencia hepática fulminante aguda. El amoníaco no se ve afectado por la colestasis o los trastornos hepáticos que no desvían la circulación portosistémica o reducen ampliamente la masa parenquimatosa hepática.
Aunque el amoníaco se considera una causa fundamental de EH, los animales con EH evidente pueden tener concentraciones normales de amoníaco en sangre por los complicados mecanismos patológicos que provocan la EH. Un solo valor normal de amoníaco no puede descartar la EH en un animal con sospecha de enfermedad hepática crónica, y las mediciones seriadas de amoníaco pueden no correlacionarse con un escenario clínico evolutivo de EH. Por lo tanto, las mediciones de amoníaco no pueden diagnosticar de forma fiable la EH.
La medición del amoníaco en sangre es complicada. La hiperamonemia espuria puede reflejar una recogida lenta de sangre, una técnica de torniquete apretado, trastornos que promueven la liberación de amoníaco de los músculos (convulsiones, lesiones por aplastamiento), contaminación de la muestra (sudor humano, humo de cigarrillo, viales abiertos de orina) y generación espontánea en muestras que no se han enfriado inmediatamente en la recogida o no analizado rápidamente. El amoníaco es muy volátil y las muestras no se pueden enviar por correo para su análisis. Las muestras de sangre deben recogerse en tubos preenfriados y transportarse en hielo derretido al laboratorio para su análisis en 20 min. Las metodologías basadas en enzimas son difíciles de estandarizar. También existen causas no hepáticas de hiperamonemia, con los trastornos más comunes que implican la infección bacteriana de las vías urinarias con un microorganismo productor de ureasa asociada con uroabdomen o uropatía obstructiva.
Si una concentración aleatoria de amoníaco en sangre está dentro de los límites normales pero se sospecha de insuficiencia hepática y derivación portosistémica, se puede realizar una prueba de tolerancia al amoníaco. El cloruro de amonio se administra a razón de 100 mg/kg en una solución al 5 % por vía oral (puede inducir el vómito) o a razón de 2 mL/kg de una solución al 5 % administrada por vía rectal (instilada a 30 cm de profundidad) después de un enema de limpieza, midiéndose el amoníaco en sangre al inicio y luego a los 20, 30, 40 o 60 min después. Desafortunadamente, una prueba de tolerancia al amoníaco puede inducir EH iatrogénica en animales sensibles.
La presencia de cristaluria de biurato de amonio en un animal con ABST elevados es patognomónica de hiperamonemia y derivación portosistémica. Se debe inspeccionar un mínimo de tres muestras de orina recogidas a intervalos diarios separados para optimizar la vigilancia del descubrimiento de cristales. En los animales con dieta restringida en proteínas específicamente formuladas para la insuficiencia hepática puede ser difícil encontrar biuratos de amonio debido a la alta eficacia de estas dietas para controlar la hiperamonemia.
